DIE KONTINUIERLICHE MESSUNG DER JUGULARVENÖSEN SAUERSTOFFSÄTTIGUNG ZUR ERKENNUNG ZEREBRALER HYPOPERFUSION WÄHREND KAROTISENDARTERIEKTOMIE

Transkript

1 Aus der Klinik für Anaesthesiologie des St. Josef Hospitals - Universitätsklinik der Ruhr - Universität - Bochum Direktor : Prof. Dr. med. Heinz Laubenthal DIE KONTINUIERLICHE MESSUNG DER JUGULARVENÖSEN SAUERSTOFFSÄTTIGUNG ZUR ERKENNUNG ZEREBRALER HYPOPERFUSION WÄHREND KAROTISENDARTERIEKTOMIE Inaugural - Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Medizin einer Hohen Medizinischen Fakultät der Ruhr - Universität Bochum vorgelegt von Petra Nitz aus Wiesbaden 2003

2 Dekan : Referent: Korreferent: Prof. Dr. med. G. Muhr Prof. Dr. med. H. Laubenthal PD Dr. med. E. Miche Tag der mündlichen Prüfung:

3 Meinen Eltern gewidmet 3

4 INHALTSVERZEICHNIS Seite Titel 1 Dekan 2 Widmung 3 Inhaltsverzeichnis 4 Abkürzungen und Normwerte 8 1 Einleitung Arbeitshypothese Anatomische Grundlagen Arterielle Blutversorgung des Gehirns Venöses Blutdrainagesystem des Gehirns Physiologische und pathophysiologische Grundlagen 23 2 Untersuchungsziel Fragestellung 30 3 Methodik Patientenauswahl Standardisierte Anästhesieführung Funktionsweise der fiberoptischen spektroskopischen Oximetrie (Fa. Abbott) Einbringen des jugularvenösen Oximetriekatheters Untersuchungsprotokoll Funktionsweise des Analysators OSM 3 Hemoximeter, Fa. Radiometer Copenhagen (Co-Oximetrie) 36 4

5 Seite 3.7 Statistik 37 4 Ergebnisse 38 Demographische Daten und Risikoprofil der Patienten 38 SvjO 2 : Einige Beispiele oximetrischer Messergebnisse 52 5 Diskussion Die jugularvenöse Sauerstoffsättigung als Parameter der ipsilateralen zerebralen Durchblutung Wertung der kontinuierlichen und diskontinuierlichen Daten Der jugularvenösen Sauerstoffpartialdruck pvjo Die arteriojugularvenösen Sauerstoffgehaltsdifferenzen Zuverlässigkeit der SvjO 2 -Daten Korrelation der online Oximetrie mit den diskontinuierlichen Kontrollen Technische Probleme: Das Problem der Lichtintensität Die typischen Katheterschwankungen Probleme des Kathetermaterials Komplikationen durch den Katheter Mögliche Einflüsse von CMRO 2, CBF, zerebralem Blutvolumen (CBV)und Isoflurannarkose auf die jugularvenösen Sauerstoffwerte 64 5

6 Seite Zerebraler Sauerstoffverbrauch (CMRO 2 ) Zerebraler Blutfluss (CBF) Zerebrales Blutvolumen (CBV) CO 2 -Reagibilität während Isoflurannarkose Zusammenfassende Beurteilung der hohen SvjO 2 -Werte Beantwortung der Studienfragen Ist beim Abklemmen der Arteria carotis interna (clamping) ein Absinken der ipsilateralen jugularvenösen Sauerstoffsättigung SvjO 2 zu beobachten? Führt das Öffnen der Klemme (Declamping) der Arteria carotis interna zu einem Anstieg der SvjO 2? Entsprechen die durch die kontinuierliche jugularvenöse Oximetrie erhobenen Daten den Co-Oximetrie - Kontrollen? Kann anhand der zum Messzeitpunkt verzeichneten hämodynamischen und respiratorischen Parameter und der Körpertemperatur unterstellt werden, dass der momentane zerebrale Sauerstoffverbrauch CMRO 2 stabil war und deshalb über die SvjO 2 auf den zerebralen Blutfluss CBF geschlossen werden? Ist die Patientengruppe repräsentativ und mit der Literatur vergleichbar? Morbidität und Mortalität Abschließende Beurteilung des Stellenwertes der jugularvenösen Oximetrie zur Beurteilung der Hypoperfusion während Karotisendarteriektomie 73 6

7 Seite Vorteile der jugularvenösen Oximetrie Limitierende Faktoren der jugularvenösen Oximetrie Ausblick 76 Literaturverzeichnis 78 Abbildungs- und Tabellenverzeichnis 91 Danksagung 92 Lebenslauf 93 7

8 Abkürzungen und Normwerte : ACAS Asymptomatic Carotid Artery Surgery Study (1) ACI Arteria carotis interna avjdo 2 arterio-jugularvenöse Sauerstoffgehaltsdifferenz (ml O 2 / 100ml Blut) = Vol% avjdo 2 = CaO 2 - CvjO 2 (38) Normwert bei Erwachs.: 6,3 ml+-1,2 ml O 2 /100 ml Blut (92) Bereich von 4,5-8,5 ml/100 ml Blut (57, 92, 105) Normwert bei Kindern : 5,0 ml O 2 / 100 ml Blut zerebr. Ischämie : avjdo 2 >9,0 ml O 2 /100 ml Blut (65) avjdo 2 = (SaO 2 SvjO 2 ) x 1,39 x Hb +(PaO 2 PvjO 2 ) x 0,0031 (105) CaO 2 Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes (ml O 2 / 100 ml Blut) CaO 2 = Hb x 1,39 x SaO 2 + PaO 2 x 0,0031 (vereinfacht: CaO 2 = Hb x 1,39 x SaO 2 ) ml O 2 /100 ml (59) Carotisstumpf-Druck Mitteldruck in der abgeklemmten Arteria Carotis interna Minimum : mmhg (33) CBF zerebraler Blutfluss (ml Blut/ 100 g Gewebe/ min) Normwert : ml / 100 g Gewebe / min (15, 33, 50, 57, 75,) kritisch : ml / 100 g Gewebe / min (33, 57, 61) CBFw=14ml/100g/min (weiße Substanz) CBV cerebral blood volume zerebrales Blutvolumen 8

9 Normwert für Erwachsene: ml (43) CMRO 2 cerebral metabolic rate of oxygen zerebraler Sauerstoffverbrauch (ml O 2 / 100 g Gewebe/ min) Normwert : 3,0-3,5 ml/100 g Gewebe / min Normwert bei Kindern: 5,2 ml/100 g / min (15, 33, 43, 50, 90, 92,) CMRO 2 = CBF x avjdo 2 (75) CMRO 2 = CBF x (CaO 2 -CvjO 2 ) (41) CMRO 2 = CBF x O 2 ER x CaO 2 (37) CPP zerebraler Perfusionsdruck (mmhg) Normwert: >70 mmhg (25) Normwert für Kinder : > 50 mmhg CPP = MAP - ICP CvjO 2 Sauerstoffgehalt des jugularvenösen Blutes (ml O 2 / 100 ml Blut) CvjO 2 = Hb g/dl x 1,39 x SJO 2 % + PvjO 2 mmhg x 0,0031 (vereinfacht: CvjO 2 =Hb x 1,39 x SJO 2 ) Normwert : 11,0-12,7 Vol% (92, 107) CṼO 2 Sauerstoffgehalt des gemischtvenösen Blutes in der Arteria pulmonalis Normwert: ml/100 ml Blut (59) ECST European Carotid Surgery Trial (31, 28) FiO 2 inspiratorische Sauerstofffraktion fmrt funktionelle Magnetresonanztomographie 9

10 Hb Hämoglobinkonzentration im Blut (g /dl) HZV Herzzeitvolumen (l/min) ICP intrakranieller Druck (mmhg) Normwert: unter 15 mmhg MAP arterieller Mitteldruck (mmhg) NASCET North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (6, 28) O 2 ER Sauerstoffextraktionsrate (hier: zerebral) = O 2 -Verbrauch / O 2 -Zufuhr CMRO 2 / (CaO 2 x CBF) (54) = avjdo 2 x CBF = avjdo 2 CaO 2 x CBF CaO 2 (105) unter Vernachlässigung des gelösten Anteils am Sauerstoffgehalt: = SaO 2 SvjO 2 in % SaO 2 Normwert 35% (105) Normwert 35-50% (37) NO Stickstoffmonoxid N 2 O Stickoxidul, Lachgas PaCO 2 arterieller Kohlendioxydpartialdruck (mmhg) Normwert : 42 mmhg (92) PaO 2 arterieller Sauerstoffpartialdruck (mmhg) 10

11 Normwert : mmhg PET Positronen-Emissions-Tomographie PvjO 2 jugularvenöser Sauerstoffpartialdruck (mmhg) Normwert : 40 mmhg (19), mmhg (34) SaO 2 arterielle Sauerstoffsättigung des Hb (%) Normwert : 96-98% SHT Schädel-Hirn-Trauma SPECT Single Photon Emission Computed Tomographie SSEP Somatosensorisch evozierte Potentiale SvjO 2 jugularvenöse Sauerstoffsättigung des Hb (%) Normwert : 54% - 75%; (106) 60-63% 69% (41), 62% (105) Bereich: 55-71% (105) zerebrale Ischämie : SvjO 2 < 40% (65) unterer Grenzwert: 50% (51, 70), 55% (104, 80, 69) TCD Transkranielle Ultraschalldopplersonographie 11

12 1 Einleitung Die Karotisendarteriektomie (KarotisTEA) als chirurgische Therapie zur Vermeidung des ipsilateralen Schlaganfalls bei Patienten mit hochgradigen oder symptomatischen Stenosen der extrakraniellen Arteria carotis interna ist seit der Erstbeschreibung 1954 durch Eastcott aus London (29) ein häufig durchgeführtes und anerkanntes Verfahren. Die Effektivität der Operation an Zentren, die den Eingriff mit geringer Morbidität und Mortalität durchführen können, wurde auch durch große multizentrische Studien - NASCET, ECST, ACAS, Veterans affairs cooperative study group- nachgewiesen (1, 6, 11, 28, 31, 45, 71, 99). Die Verbesserung der anästhesiologischen und chirurgischen Verfahren zur Minimierung des perioperativen neurologischen Risikos standen stets im Mittelpunkt des klinischen und wissenschaftlichen Interesses der beteiligten Fachgruppen (24, 33, 34, 61, 63, 67, 88, 98). Für neurologische Ausfälle während und nach der KarotisTEA wie transitorisch ischämische Attacken (TIA), reversible ischämische neurologische Defizite (RIND) oder manifeste Schlaganfälle sind im Wesentlichen zwei Pathomechanismen verantwortlich : Zum Einen werden sie durch die zentrale Embolisierung thrombotischer Gefäßauflagerungen und atheromatöser Plaques während der Operation hervorgerufen, deren Häufigkeit sich in erster Linie durch eine technisch perfekte Operation reduzieren lässt. Zum Anderen können durch das unverzichtbare Abklemmen (clamping) hirnversorgender Gefäße wie der Arteria Carotis interna ipsilateral bei einer ungenügenden Kollateralperfusion ischämische neurologische Defizite in der operationsseitigen Hemisphäre verursacht werden (27). So stellt die Gefahr des zerebralen Infarktes durch einen inadäquaten zerebralen Blutfluss während des unumgänglichen chirurgischen Abklemmens der Arteria carotis ein ernsthaftes Problem dar. Der Circulus arteriosus Willisii oder eventuell vorhandene Anastomosen der Arteria facialis mit der Arteria ophthalmica müssen in dieser Phase einen zur nutritiven Versorgung des Gehirns ausreichenden Blutfluß ermöglichen. Dieser Aufgabe kann er nicht immer gerecht werden : einerseits durch eine Vielzahl anatomischer Varianten des Circulus selbst (Arteria communicans anterior und Arteriae communicantes posteriores) und andererseits durch arteriosklerotische Veränderungen der zuführenden Gefäße : kontralaterale Arteria carotis, Arteriae vertebrales und Arteria basilaris. Etwa 7 bis 10% der Patienten verfügen nicht über ausreichende Kollateralgefässe (26). 12

13 Auch der systemische arterielle Blutfluss muss zu diesem Zeitpunkt unbedingt ausreichend sein, um eine adäquate zerebrale Perfusion zu ermöglichen (30). Ein metabolisch-neurologisches Monitoring in der Karotischirurgie wird dann allseits akzeptiert sein, wenn 1. die klinischen Ergebnisse mit diesem Monitoring besser sind als ohne und 2. auf operativer Seite das Bestreben besteht, auf den temporären intraluminalen Shunt zu verzichten oder ihn nur selektiv bei kritisch reduzierter zerebraler Perfusion anzuwenden (77). Das neurologische Monitoring während der KarotisTEA sollte kontinuierlich, quantitativ, schnell und einfach intraoperativ durch den Operateur und den Anästhesisten interpretierbar sein. Russ nannte folgende Kriterien für effektive Monitoring-Methoden (77) : 1. Die Signale müssen von zentralnervösen Strukturen stammen und sollen ein drohendes Sauerstoffdefizit anzeigen, bevor eine definitive Läsion eintritt. 2. Die Darstellung soll on-line, schnell und kontinuierlich erfolgen. 3. Die Methoden sollten atraumatisch sein. 4. Eine große Sensitivität soll alle Patienten identifizieren, die das Abklemmen nicht tolerieren. 5. Eine große Spezifität soll alle Patienten erkennen, die eine ausreichende Kollateralisation aufweisen um dem Operateur die Entscheidung zu ermöglichen, das erhöhte Embolierisiko der Shuntanlage zu umgehen. Eine Vielzahl von Monitoringverfahren wurde bisher wissenschaftlich untersucht, um eine mögliche zerebrale Hypoperfusion während der potentiell gefährlichen Abklemmphase zu erkennen und dann auch therapieren zu können. 13

14 Folgende Monitoringverfahren wurden bisher angewandt : Stumpfdruckmessung : Der systolische Druck oder Mitteldruck in der abgeklemmten Arteria carotis interna wird diskontinuierlich erhoben und gibt den Rückstromdruck an, der durch die Kollateralgefässe des Circulus Willisii aufgebaut wird (8, 33, 42, 61, 72, 77, 88). Möglicher Nachteil des Verfahrens: geringe Spezifität, viele Patienten weisen einen Stumpfdruck unter einem in der Literatur beschriebenen Grenzwert von 50 mmhg auf, ohne dass es zu neurologischen Ausfällen kommt (26). Verbales Monitoring : die Durchführung der Operation in Regionalanästhesie ermöglicht bei leichter Sedierung die ständige neurologische Kontrolle des Patienten während des Abklemmens der ACI (8, 24, 40, 78, 95). Möglicher Nachteil des Verfahrens: Stress und fehlender Komfort für Psyche und Herz des Patienten. EEG : Das intraoperative EEG kann ein sensitives Monitoring sein, um eine abklemmungsbedingte zerebrale Ischämie bei der KarotisTEA zu erkennen (4, 8, 13, 16, 55, 77, 94). Eine Verminderung des zerebralen Blutflusses führt zu einer Verlangsamung des EEG (10). Möglicher Nachteil des Verfahrens: fehlende Sensitivität, verschiedene Autoren berichten über intraoperativ entstandene Hirninfarkte ohne EEG-Korrelat (77), ebenso existieren Berichte mit pathologischen EEGs ohne postoperative neurologische Defizite (5, 26). TCD : Die transkranielle Dopplersonographie (TCD) der Arteria cerebri media ermöglicht die Detektion zerebraler Emboli, die Beurteilung der Blutflussgeschwindigkeit und der Pulsatilität des Blutstromes (82, 85, 94, 100, 101, 102, 103). Möglicher Nachteil des Verfahrens: aus anatomischen Gründen sind nicht alle Patienten diagnostizierbar, Dinkel berichtet von einer Versagerquote von bis zu 30% (26). NIRS : Durch die transkranielle Nah-Infrarot-Spektroskopie (NIRS) kann nichtinvasiv eine adäquate regionale Oxygenierung nachgewiesen werden (7, 42, 44, 52, 53, 60, 83, 106). Möglicher Nachteil des Verfahrens: das Risiko der Messung der Sauerstoffsättigung hauptsächlich im extrazerebralen Blut des Stirnbereichs und das Entstehen von Messartefakten in Hypothermie (5, 51). SSEP : Somatosensorisch evozierte Potentiale (SSEP) des Nervus medianus werden funktionell als Monitor für den kontralateralen sensorischen Kortex im Bereich des Gyrus postzentralis verwendet; dieser wird durch die von einem hohen Abklemmrisiko 14

15 begleitete Arteria cerebri media gespeist (14, 26, 33, 55, 79, 94). Möglicher Nachteil des Verfahrens: aus funktioneller Sicht kann diese Methode wie auch das EEG als zeitlich vergleichsweise später Parameter angesehen werden, weil die Funktionsstörung von Neuronen als zelluläre Reaktion auf die gestörte Oxygenierung nachgeschaltet ist (5). Xenon 133 : Die Messung des regionalen Blutflusses rcbf über der ipsilateralen Arteria cerebri media durch die inhalative oder intravenöse Xenon Methode und Zählung durch eine Gammakamera ermöglicht es, kritische Flüsse zu detektieren (33, 63, 69, 84). Möglicher Nachteil des Verfahrens: diskontinuierliches Monitoring (5), nicht bettseitig anwendbar. PET und SPECT : Seit einigen Jahren sind spezifische Verfahren wie die PET (Positronen-Emissions-Tomographie) und SPECT (Single Photon Emission Computed Tomographie) verfügbar, die neben der regionalen Durchblutung auch eine Bestimmung von Stoffwechselgrössen des Gehirns ermöglichen (69, 86). Zur Durchführung der Untersuchung ist die Verwendung von Technetium und einer Gammakamera notwendig. Die Tomographie dauert etwa 20 Minuten (86). Möglicher Nachteil : diskontinuierliches Verfahren, zeitaufwendig, nicht bettseitig anwendbar. Doppelindikatormethode mit eiskaltem Indocyangrün : Diese Methode sagt sowohl etwas über die Qualität wie auch über die Quantität des zerebralen Blutflusses aus. Möglicher Nachteil des Verfahrens: aufwendig, mehrere arterielle und venöse Gefäßzugänge nötig (49). fmrt : Die neu entwickelte funktionelle Magnetresonanztomographie benötigt im Gegensatz zu PET und SPECT kein Radiopharmakon. Die fmrt beruht auf den sich ändernden magnetischen Eigenschaften von Hämoglobin unter verschiedenen Oxigenierungsgraden. Es können Veränderungen der regionalen Hirndurchblutung mit einer zeitlichen Auflösung im Sekundenbereich verfolgt werden (86). Möglicher Nachteil des Verfahrens: nicht bettseitig durchführbar, derzeit noch problematische OP- Situation im MRT durch magnetisierbare Instrumente und Geräte. Wie bei der Vorstellung der oben genannten einzelnen Verfahren aufgezeigt, erfüllt keines problemlos die Aufgabe, schnell und kontinuierlich im Operationssaal verlässliche Informationen über den momentanen zerebralen Perfusionszustand zu liefern. 15

16 Demgegenüber ist die kontinuierliche fiberoptische Messung der Sauerstoffsättigung (SvjO 2 ) mittels Katheter im Bulbus der Vena jugularis interna auf dem Gebiet der Neurochirurgie und neurochirurgischen Intensivmedizin im Rahmen des sogenannten multimodalen Monitorings eine etablierte Methode (18, 19, 22, 25, 62, 64, 69, 68, 93, 105). Auch bei der Erprobung neuer Verfahren gilt sie als Referenzmethode (49, 51, 83). Durch diese Messung können eine drohende zerebrale Hypoperfusion, Hypoxie oder Hyperämie erkannt werden, die erstens durch die Erkrankungen selbst bedingt sind (Schädel-Hirn-Traumata, Subarachnoidalblutungen, intrazerebrale Hämatome, Hirninfarkte) und zweitens auch durch die Therapie verursacht werden können (forcierte Hyperventilation, Mannitolinfusionen, Lagerungsmaßnahmen, neurochirurgische Eingriffe) (3, 23, 39, 64, 65, 75, 80, 90, 96, 104). Auch zur Erforschung des häufigen neurologischen Defizits nach Einsatz des kardiopulmonalen Bypasses in der Herz- und Aortenchirurgie wird die kontinuierliche Sauerstoffmessung in der Vena jugularis interna verwendet (68). Die Anwendung dieses Monitoringverfahrens für die Belange der Karotisdesobliteration ist bisher nicht häufig durchgeführt worden und bedarf weiterer Evaluation. Die Methode misst: die jugularvenöse Sauerstoffsättigung (SvjO 2 ) die Sauerstoff-Extraktionsrate (O 2 ER) die arterio-jugularvenöse Sauerstoffgehaltsdifferenz (avjdo 2 ). Des Weiteren ist es unter bestimmten Prämissen möglich, Informationen über den zerebralen Sauerstoffverbrauch (CMRO 2 ) und den zerebralen Blutfluss (CBF) abzuleiten (105). 1.1 Arbeitshypothese Da die kontinuierliche fiberoptische Messung der ipsilateralen jugularvenösen Sauerstoffsättigung als ein vielversprechendes wertvolles Verfahren erscheint, um die zerebrale Perfusion bei der elektiven Karotisendarteriektomie zu monitoren, sahen wir uns zu der vorliegenden Untersuchung veranlasst. Im Folgenden sollen zuerst die anatomischen und physiologischen Grundlagen erörtert werden. 16

17 1.2 Anatomische Grundlagen Die arterielle Blutversorgung des Gehirns und mögliche Verschlüsse von extra- und intrakraniellen Arterien Aus dem Arcus Aortae kommend zieht rechts der Truncus brachiocephalicus nach lateral, um sich in die Arteria subclavia dextra und die Arteria carotis communis dextra aufzuteilen. Links entspringt die Arteria communis sinistra direkt dem Aortenbogen. Beide Arteriae carotides communes steigen weiter nach kranial und teilen sich in Höhe des Schildknorpels in die Arteria carotis externa und interna. Die Arteria carotis interna (3, Abb. 1, Seite 19) tritt anterior des Keilbeins durch die Dura. Intradural führt sie dem Auge als einzigem extrazerebralen Organ Blut über die Arteria ophthalmica zu und gibt dann die Arteria communicans posterior (4, Abb. 1, Seite 19) und die Arteria choroidea anterior ab (91). Danach teilt sie sich in ihre beiden großen Endäste auf, die Arteria cerebri anterior (2, Abb. 1, Seite 19) und die Arteria cerebri media (9, Abb. 1, Seite 19). Die Arteria cerebri anterior verläuft an der medialen Fläche der Hemisphäre über dem Balken. Die beiden Arteriae cerebri anteriores werden über die Arteria communicans anterior (1, Abb. 1, Seite 19) verbunden. Die Arteria cerebri media zieht seitwärts zum Sulcus lateralis und teilt sich in mehrere starke Äste, die sich über die seitliche Oberfläche der Hemisphäre ausbreiten. Die Arteriae vertebrales (6, Abb. 1, Seite 19) - aus den Arteriae subclaviae kommend - treten durch das Foramen magnum in die Schädelhöhle ein und vereinigen sich am Oberrand der Medulla oblongata zur unpaaren Arteria basilaris (8, Abb. 1, Seite 19). Diese steigt an der Ventralfläche der Brücke aufwärts und gabelt sich an deren Oberrand in die zwei Arteriae cerebri posteriores (5, Abb. 1, Seite 19) auf. Circulus arteriosus cerebri (Willisii) (10, Abb. 1, Seite 19) : Die Arteriae communicantes posteriores verbinden zu beiden Seiten die Arteriae cerebri posteriores mit den Arteriae carotides internae, so dass der Blutstrom der Vertebralarterien mit dem der Karotiden kommunizieren kann (48). Allerdings fand Kramer schon 1912, dass in der Realität die Arteria carotis jeder Seite nur die ipsilaterale Hemisphäre versorgt und Shenkin erklärte das 17

18 1948 mit den auf beiden Seiten des Circulus arteriosus Willisii physiologischerweise herrschenden gleichen Perfusionsdrucken (91). Extrakranielle Verschlüsse der ACI können über den Circulus arteriosus Willisii kollateralisiert werden. Media-Hauptstammverschlüsse verursachen entweder eine Infarzierung des gesamten Media-Versorgungsgebietes oder nur des Versorgungsgebietes der lentikulostriären, vom Mediahauptstamm entspringenden Arterien, wenn die von der Arteria cerebri media versorgte Hirnrinde über leptomeningeale Anastomosen ausreichend versorgt werden kann (94). Die Versorgung dieser Anastomosen erfolgt über die Arteria carotis externa (A. maxillaris, A. pharyngea, A. dorsalis nasi). 18

19 Zeichnung: M. Nitz Abbildung 1 Arterien der Hirnbasis (Zeichnung nach 48) Blick nach cranial 1 - Arteria communicans anterior 6 - Arteria vertebralis 2 - Arteria cerebri anterior 7 - Arteria cerebelli 3 - Arteria carotis interna 8 - Arteria basilaris 4 - Arteria communicans posterior 9 - Arteria cerebri media 5 - Arteria cerebri posterior 10 - Circulus Arteriosus Willisii 19

20 1.2.2 Venöses Blutdrainagesystem des Gehirns Die hirnvenöse Gefäßanatomie ist recht variabel (39), dennoch finden sich meist folgende Strukturen (48, 68): Die Hirnvenen fasst man in zwei Gruppen zusammen: in die oberflächlichen Venen, die Venae cerebri superficiales, die ihr Blut in die Sinus durae matris entleeren, und in die tiefen Venen, Venae cerebri profundae, die ihr Blut über die Vena magna cerebri (Galeni) (10, Abb. 2, Seite 22) in den Sinus rectus (8, Abb. 2, Seite 22) abgeben. Die Venae cerebri superficiales werden in die Gruppe der Venae cerebri superiores (Subduralvenen), welche das Blut aus dem Frontal- und Parietallappen in den Sinus sagittalis superior (9, Abb. 2, Seite 22) leiten, und in die Gruppe der Venae cerebri inferiores, welche das Blut aus dem Temporallappen und aus den basalen Regionen des Okzipitallappens aufnehmen und in die Sinus cavernosus (13, Abb. 2, Seite 22), transversus (6, Abb. 2, Seite 22) und petrosus superior(12, Abb. 2, Seite 22) leiten, unterteilt. Die Venae cerebri profundae sammeln das Blut aus dem Zwischenhirn, den tiefliegenden Strukturen der Hemisphäre und aus dem tiefen Marklager. Außerdem kommen auch dünne transzerebrale Venen aus dem äußeren Marklager und vom Kortex als Verbindung zwischen dem oberflächlichen und dem tiefen Abflussbereich hinzu. Der Sinus sagittalis inferior (11, Abb. 2, Seite 22) und die Vena magna cerebri (Galeni) münden über den Sinus rectus gemeinsam mit dem Sinus sagittalis superior in das Confluens sinuum (7, Abb. 2, Seite 22). Von dort wird das venöse Blut über den Sinus transversus und den Sinus sigmoideus (4, Abb. 2, Seite 22) an der hinteren Unterkante der Felsenbeinpyramide entlang Richtung Foramen jugulare geleitet. Vom Confluens sinuum aus gibt es noch einen Abflussweg nach kaudal : über den unpaaren Sinus occipitalis (5, Abb. 2, Seite 22) zum Foramen magnum und dem Plexus venosus vertebralis (2, Abb. 2, Seite 22), welcher beim stehenden Menschen einen beachtlichen Anteil des venösen zerebralen Blutes transportiert (32, 39). Die Vena jugularis interna (1, Abb. 2, Seite 22) beginnt im Foramen jugulare der Schädelbasis mit einer Anschwellung, dem Bulbus venae jugularis (3, Abb. 2, Seite 22). Hier nimmt sie Zuflüsse aus den Sinus durae matris auf : Sinus sagittalis superior, Sinus sagittalis inferior, Confluens sinuum, Sinus rectus, Vena cerebri magna (Galeni), Sinus transversus, Sinus petrosus superior, Sinus sigmoideus, Sinus petrosus inferior (16, Abb. 2, Seite 22) und Sinus cavernosus. 20

21 Die Vena jugularis interna liegt mit dem Nervus vagus und der Arteria carotis interna in einer gemeinsamen Bindegewebsscheide, Vagina carotica. Auch der Plexus pharyngeus, die Vena linguae, Vena thyroidea superior und Vena thyroidea medialis münden ein. Etwa in Höhe des Zungenbeins mündet die Vena facialis in die Vena jugularis interna (17, Abb. 2, Seite 22). Die Vena facialis erhält Zuflüsse aus dem Plexus pterygoideus, der Vena retromandibularis, der Vena ophthalmica superior (14, Abb. 2, Seite 22) und der Vena thyroidea superior (48). Im Gegensatz zu den hirnversorgenden Arterien hat die venöse Drainage eine Vielzahl von kleinen Verbindungen zu extrazerebralen Abflüssen. Diese Verbindungen werden Venae emissariae genannt, die größte ist die Vena emissaria mastoidea. Gemeinsam drainieren beide Venae jugulares internae rund 85% des venösen Hirnblutes, die rechte scheint meist einen etwas größeren Durchmesser als die linke zu haben. Das Blut in der Vena jugularis interna stammt zu 97% aus dem Gehirn und zu 3% aus extrakraniellen Geweben, hauptsächlich der Dura, dem knöchernen Kranium und den extrakraniellen Weichteilen, z.b. über die Vena ophthalmica superior aus dem Auge (34, 68). Aus den Untersuchungen von Shenkin wird deutlich, dass das venöse Blut beider Hemisphären einer Mischung vor allem im Bereich des Confluens sinuum unterliegt : zwei Drittel des Blutes, welches über die Arteria carotis interna einer Seite hereinfließt, wird über die ipsilaterale Vena jugularis interna drainiert (91). Eine Blutprobe aus dem Bulbus Venae jugularis enthält unter normalen Bedingungen zu zwei Dritteln Blut aus der ipsilateralen und zu einem Drittel aus der kontralateralen Hemisphäre. Etwa 5% werden aus den extrazerebralen Blutleitern beigemischt (105). 21

22 Zeichnung: M. Nitz Abbildung 2 Große venöse Blutleiter des Gehirns (Zeichnung nach 48) 1 - Vena jugularis interna 2 - Venae vertebrales 3 - Bulbus Venae jugularis 4 - Sinus sigmoideus 5 - Sinus occipitalis 6 - Sinus transversus 7 - Confluens Sinuum 8 - Sinus rectus 9 - Sinus sagittalis superior 10 - Vena magna cerebri (Galeni) 11 - Sinus sagittalis inferior 12 - Sinus petrosus superior 13 - Sinus cavernosus 14 - Vena ophthalmica superior 15 - Vena angularis 16 - Sinus petrosus inferior 17 - Vena facialis 22

23 1.3 Physiologische und pathophysiologische Grundlagen Das Neurokranium beinhaltet zu 80% Gehirn und das darin enthaltene Wasser, zu 12% Blut und zu 8% Liquor zerebrospinalis. Das intrakranielle Blutvolumen des Erwachsenen beträgt zwischen 100 und 150 ml (35). Das Gehirn wird in Relation zum Gewicht wesentlich stärker als andere Organe durchblutet : es erhält beim Erwachsenen etwa 750 ml Blut pro Minute bzw. 15% des Herzzeitvolumens, obwohl sein Gewicht mit circa 1500 g nur etwa 2% des Körpergewichts beträgt. Dies entspricht einem globalen zerebralen Blutfluss (CBF) von 50 bis 55 ml pro 100 g Gewebe und min (35). Zum Vergleich : die ruhende Muskulatur wird mit 15 ml pro 100 g und min durchblutet (73). Zudem werden vom Gehirn pro Minute etwa 80 mg Glukose aufgenommen. Von den rund 250 ml Sauerstoff, die ein ruhender Mensch pro Minute verbraucht, nimmt das Gehirn einen Anteil von 20%, also etwa 50 ml pro min für den Stoffwechsel von Neuronen und Gliazellen in Anspruch (10). Den höchsten Verbrauch hat dabei die graue Großhirnrinde, die etwa 5 bis 8 ml Sauerstoff pro 100 g Gewebe verbraucht, während in der darunterliegenden weißen Substanz (Marklager) nur ein Verbrauch von etwa 1 ml pro 100 g und min gemessen wurde (84, 5). Analog dazu beträgt die Durchblutung der grauen Substanz ml/100 g/min., die der weißen Substanz jedoch nur etwa 23 ml/100 g/min (81). Bettseitig ist die Hirndurchblutung (CBF) nur mit großem Aufwand zu messen. Keller z.b. erprobte bei neurochirurgischen Intensivpatienten mit akutem kompletten Infarkt der Arteria cerebri media oder der gesamten Hemisphäre eine neue Doppelindikator -Dilutionsmethode. Boli von eiskaltem NaCl 0,9% und Indocyangrün werden über einen zentralen Venenkatheter injiziert und durch Messsonden in der Aorta thoracica und der Vena jugularis interna abgegriffen. Die zerebrale Durchblutung wird durch die Kalkulation der mittleren Transitzeit des Kältebolus und des Indocyangrüns durch das Gehirn abgeschätzt (49). 23

24 Die Autoregulation des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP): Die Besonderheit der zerebralen Autoregulation beruht darin, dass Änderungen des arteriellen Mitteldrucks zwischen 60 und 130 mmhg zu keinen Änderungen des zerebralen Blutflusses führen, da die zerebralen Arteriolensphinkter arterielle Druckschwankungen ausgleichen (81). Wichtig ist jedoch, dass 1. die Ansprechbarkeit für die Autoregulation des zerebralen Blutflusses etwa 2 Minuten beträgt (81) und durch die Anwendung von Inhalationsanästhetika auch in niedriger Dosierung leicht eingeschränkt wird (47), 2. bei Hypertonikern der Autoregulationsbereich der Hirngefäße für den CBF höher liegt, so daß eine weitgehende Unabhängigkeit vom systemischen Blutdruck in den Bereichen eines MAP zwischen 85 und 200 mmhg besteht. 3. Inhalationsanästhetika einschließlich Isofluran auch zerebral vasodilatierend wirken und auch bei unveränderten hämodynamischen Parametern ab 1 MAC den CBF erhöhen können (81, 97). Koppelung von Hirndurchblutung und Sauerstoffverbrauch : Eine Abnahme des zerebralen Sauerstoffverbrauches wie z.b. durch Narkose bedingt eine proportionale Abnahme der Hirndurchblutung (15). Die arteriojugularvenöse Sauerstoffdifferenz (avjdo 2 ) bleibt dabei konstant (64). Hauptverantwortlich für die Koppelung von zerebralem Metabolismus und zerebralem Blutfluss sind der po2, der pco2, der ph-wert und das intravasale Adenosin. Als weitere Faktoren werden die Blutspiegel von Stickstoffmonoxid (NO) und Kalium diskutiert (105). Der Anteil des Gehirns am Energieumsatz gemessen am Sauerstoffverbrauch liegt bei 20%. Dies ist ein Hinweis auf die hohe Aktivität der Nervenzellen. Lediglich während des Nicht- REM-Schlafs ist der Energieumsatz des Gehirns um etwa 20 30% reduziert (10). 24

25 Das Fick`sche Prinzip : Dem Fick`schen Prinzip liegt die Überlegung zugrunde, dass die in einem Organ aus dem Blut aufgenommene oder an dieses abgegebene Stoffmenge gleich der Differenz zwischen der zugeleiteten und der abgeführten Menge dieses Stoffes ist. So ist für die Ermittlung des Sauerstoffverbrauchs eines Organs die Kenntnis der Durchblutungsgröße und der Differenz der arteriellen und venösen O 2 -Gehalte notwendig. VO 2 (ml/min) = Q (ml/min) x (CaO 2 CvO 2 ) (84) VO 2 = Sauerstoffverbrauch CaO 2 = arterieller Sauerstoffgehalt Q = Durchblutung CvO 2 = venöser Sauerstoffgehalt Beim Gesunden besteht nach der Fick`schen Gleichung eine physiologische Koppelung von Hirndurchblutung (CBF) und zerebralem Sauerstoffverbrauch (CMRO 2 ) : CMRO 2 = CBF x avjdo 2 (15, 25, 41, 105). avjdo 2 = arteriojugularvenöse Sauerstoffgehaltsdifferenz avjdo 2 = 1,39 x Hb x (SaO 2 - SvjO 2 ) (66) oder: CaO 2 - CvjO 2 = avjo 2 (89) Metabolische Autoregulation des Gehirns : Die avjdo 2 beträgt etwa 6,5 Vol% und wird vom Organismus möglichst konstant gehalten, unabhängig vom Sauerstoffverbrauch oder der Hirndurchblutung. Unter Normalbedingungen ändert sich der Quotient nicht, d.h. die avjdo 2 bleibt konstant. 25

26 Betrachtet man daher die avjdo 2 in der Gleichung als konstant, wird die Hirndurchblutung dem Sauerstoffverbrauch folgen (105). Bleiben der zerebrale Sauerstoffverbrauch, der Hämoglobinwert und die arterielle Sauerstoffsättigung konstant, so ändert sich die jugularvenöse Sauerstoffsättigung proportional zur zerebralen Durchblutung (5). Sind die arterielle Sättigung, die Position der Sauerstoffbindungskurve des Hämoglobins und die Hämoglobinkonzentration konstant, ist der Quotient aus CBF / CMRO 2 proportional dem venösen Sauerstoffgehalt und damit auch der SvjO 2. Bei einer Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes im physiologischen Bereich kann daher anstelle der avjdo 2 die online verfügbare jugularvenöse Sättigung als Indikator der Koppelung von Fluss und Metabolismus verwendet werden: CMRO2 / CBF SvjO 2 (105) Aufbauend auf diesem Prinzip ermöglicht nach Unterberg die kontinuierliche Überwachung der zerebrovenösen Sauerstoffsättigung in der Vena jugularis interna (SvjO 2 ) die kontinuierliche Abschätzung der Hirndurchblutung (104). Voraussetzung ist der konstante Sauerstoffverbrauch (CMRO 2 ), dann kann durch Berechnung der avjdo 2 die Qualität der Hirndurchblutung indirekt beurteilt werden (104, 23, 75, 96). Hier gilt: CBF = CMRO 2 (41, 66) 1,39 - Hb x (SaO 2 - SvjO 2 ) Falls der CMRO 2 sich als nicht konstant erweisen sollte, sind keine Rückschlüsse auf den CBF zu ziehen (66). Das zerebrale Sauerstoffangebot ergibt sich aus dem Produkt von CBF und arteriellem Sauerstoffgehalt. Letzterer lässt sich aus der arteriellen Sauerstoffsättigung und der Hämoglobinkonzentration berechnen. Solange diese relativ konstant bleiben, reflektieren Veränderungen der SvjO 2 die Veränderungen des CBF. Somit kann unter diesen Voraussetzungen die SvjO 2 zur Abschätzung der zerebralen Durchblutung herangezogen werden - unter dem Vorbehalt, dass es sich nicht um eine direkte CBF-Messung handelt. Dieser Zusammenhang zwischen der SvjO 2 und dem CBF wurde bereits in verschiedenen Studien gezeigt und auch für die avjdo 2 und die O 2 ER bestätigt (75, 105). 26

27 Robertson fand, dass auch bei komatösen Patienten mit annähernd normaler Hirndurchblutung eine gute Korrelation zwischen der Hirndurchblutung und der arteriojugularvenösen Sauerstoffdifferenz bestand (75). Je höher die Hirndurchblutung, desto niedriger war die avjdo 2 und umgekehrt. Dabei wurde die arteriojugularvenöse Sauerstoffdifferenz ermittelt, indem der Sauerstoffgehalt in der Vena jugularis interna von dem gleichzeitig gemessenen arteriellen Sauerstoffgehalt subtrahiert wurde. Nach Cruz (23) ist es sogar vorzuziehen, die zerebrale O 2 -Extraktion (CEO 2 ) über die Sättigungsdifferenz zu errechnen : CEO 2 = SaO 2 - SvjO 2, da dann eine möglicherweise bestehende Anämie keine Rolle spielt (20, 22, 17, 64, 70). De Deyne schlägt vor, von der pulsoximetrisch gemessenen arteriellen Sauerstoffsättigung einfach die jugularvenöse Sättigung abzuziehen (25). Bei Vorliegen eines Schädel-Hirn- Traumas sollten allerdings auch arteriojugularvenöse Laktatdifferenzen erhoben werden (64). Die kontinuierliche jugularvenöse Sauerstoffsättigung (SvjO 2 ) erlaubt im Allgemeinen die Beobachtung der Echtzeit-Balance von zerebralem Blutfluss und zerebralem Metabolismus (64, 41, 25). Das intraoperativ kurzfristig unumgängliche Abklemmen der Arteria carotis interna durch den Operateur bewirkt wie auch der plötzliche Verschluss durch thromboembolisches Material beim kompletten Schlaganfall - einen Perfusionsstopp in der gleichseitigen Arteria cerebri media und Arteria cerebri anterior. Bei fehlender Kollateralisation z.b. über den Circulus arteriosus Willisii oder leptomeningeale Kollateralen kommt es zu einem Sauerstoffmangel und das betroffene Hirngewebe versucht zunächst das Defizit über eine maximale Glykolyse mit Steigerung der Sauerstoff- und Glukoseextraktion aus dem Blut zu kompensieren. Durch die gesteigerte Sauerstoffutilisation kann das Gehirn eine Abnahme der Durchblutung bis auf etwa 50% der Norm kompensieren, danach kommt es zum Auftreten neurologischer Symptome durch Erlöschen der Funktion ( gestörter Funktionsstoffwechsel). Allerdings bleibt der Stoffwechsel in der Zelle noch erhalten. Erst wenn die Hirndurchblutung unter 15% des Normalwerts sinkt, wird auch der Strukturstoffwechsel in Mitleidenschaft gezogen. Bei kompletter Ischämie beträgt die 27

28 Wiederbelebungszeit des Gehirns d.h. die Zeit, in der auch die Störungen des Zellstrukturstoffwechsels noch voll reversibel sind 3 min (9). Dies wird als intraoperatives Zeitlimit für die Insertion des passageren Kunststoffshunts gesehen. Nach den Untersuchungen von Shenkin wird das Blut, welches das Gehirn durch jede Arteria carotis interna betritt, zu mehr als 70% durch den Circulus arteriosus Willisii ipsilateral verteilt und durch die gleichseitige Vena jugularis interna drainiert. Ein kleiner Anteil des venösen Blutes unterliegt einer Mischung vor allem im Bereich des Confluens sinuum (91). Bei Abnahme der zerebralen Perfusion findet sich durch eine stärkere Sauerstoffausschöpfung ein Anstieg der avjdo 2 und damit ein Abfall der SvjO 2 (64). So ist es bei einem einseitigen Perfusionsstopp einer Arteria carotis interna möglich, in der gleichseitigen Vena jugularis interna einen deutlichen Sauerstoffsättigungsabfall zu beobachten, wenn eine schlechte oder gar fehlende Kollateralisation besteht. Das Absinken der SvjO 2 während des intraoperativen Abklemmens der Arteria carotis interna kann dann eine Warnung sein, dass der kollaterale Blutfluss über die kontralaterale Arteria carotis interna, die Arteriae vertebrales oder vorhandene leptomeningeale Anastomosen via Circulus arteriosus Willisii für eine ausreichende zerebrale Perfusion nicht genügt. Eine durch das hypoperfundierte Hirngewebe verursachte erhöhte Sauerstoffausschöpfung bedingt einen Abfall der venösen Sauerstoffsättigung. Mögliche Ursachen der niedrigen SvjO 2 : Allgemein ausgedrückt kann eine niedrige SvjO 2 55% folglich aus einem hohen zerebralen Sauerstoffverbrauch oder einem niedrigen Sauerstoffangebot resultieren. Ursache eines hohen zerebrale Sauerstoffverbrauch können sein: Ein zerebraler Krampfanfall, eine hohe Körpertemperatur oder aber das postoperative shivering (Schüttelfrost). Das niedrige zerebrale Sauerstoffangebot kann bedingt sein durch: Eine arterielle Hypoxämie oder 28

29 einen kritisch erniedrigten zerebralen Perfusionsdruck, der wiederum hervorgerufen sein kann durch: Einen subnormalen systemischen Blutdruck oder eine lokale Perfusionsminderung durch das Clamping der Arteria carotis interna, das Vorliegen eines akuten Schlaganfalls oder einen Vasospasmus oder durch einen erhöhten intrakraniellen Druck oder durch eine Hypokapnie (25, 38, 41, 43, 76, 104, 105). Mögliche Ursachen der hohen SvjO 2 : Eine erhöhte SvjO 2 > 75% kann einen erhöhten zerebralen Blutfluss im Sinne einer Hyperämie ( Luxusperfusion ), einen erhöhten arteriellen Sauerstoffgehalt oder einen erniedrigten Hirnmetabolismus durch Hypothermie oder Narkose reflektieren. Im Extremfall zeigt die hohe SvjO 2 > 75% einen globalen zerebralen Infarkt, bei dem keine elektrische Aktivität mehr messbar ist. Durch die totale zerebrale Ischämie erhalten die extrakraniellen Gewebe einen sehr großen Anteil des Blutes der Arteria carotis interna, was zu einer Hyperoxie in der Vena jugularis interna führt. Im Endstadium des zerebralen Todes kann es zu einem Anstieg der SvjO 2 auf über 90% kommen (47a). Dies kann für die Diagnose des Hirntodes hilfreich sein (34, 87, 21, 105). Normalwerte der SvjO 2 : Das zerebrale Sauerstoffangebot ergibt sich aus dem Produkt von CBF und arteriellem Sauerstoffgehalt. Letzterer lässt sich aus der arteriellen Sauerstoffsättigung und der Hämoglobinkonzentration errechnen. Das Maß der Sauerstoffextraktion ergibt dann den Wert der jugularvenösen Sauerstoffsättigung. Der durchschnittliche Normwert der SvjO 2 beim Gesunden beträgt ca %, in der Literatur wird eine Spannbreite von 55-71% angegeben (105). Dieser Wert liegt unterhalb der gemischtvenösen Sättigung, entsprechend der gegenüber anderen Organen erhöhten Sauerstoffextraktion des Gehirns. Die Sauerstoffsättigung ist nach den Untersuchungen von Gibbs in beiden Venae jugulares gleich (36). 29

30 2 Untersuchungsziel Ziel unserer Untersuchung war es, die kontinuierliche jugularvenöse Oximetrie als Monitoring der globalen Halbseitenperfusion des Zerebrums während der elektiven ipsilateralen Karotisendarterieektomie zu evaluieren. Ihre Effektivität für das Erkennen der zerebralen Hypoperfusion während des Abklemmens sollte beurteilt und die Praktikabilität des Verfahrens in Vollnarkose sollte aufgezeigt werden. 2.1 Fragestellung Folgende Fragen zur Beurteilung der jugularvenösen Katheteroximetrie während der Karotisdesobliteration sollten dabei beantwortet werden: 1 Ist beim Abklemmen der Arteria carotis interna (Clamping) ein Absinken der gleichseitigen jugularvenösen Sauerstoffsättigung SvjO 2 zu beobachten, wie in der Literatur beschrieben (72)? 2 Führt das Öffnen der Klemme (Declamping) der Arteria carotis interna zu einem Anstieg der gleichseitigen SvjO 2? 3 Entsprechen die durch die kontinuierliche jugularvenöse Oximetrie erhobenen Werte den Kontrollen, die über Blutproben in Referenzgeräten bestimmt werden (Co-Oximetrie)? 4 Kann anhand der zum Messzeitpunkt verzeichneten hämodynamischen und respiratorischen Parameter und der Körpertemperatur unterstellt werden, dass der momentane zerebrale Sauerstoffverbrauch (CMRO 2 ) stabil war und deshalb über die SvjO 2 auf den zerebralen Blutfluss (CBF) rückgeschlossen werden? 5 Ist die Patientengruppe für diesen Untersuchungsansatz repräsentativ und mit Untersuchungen in der Literatur (88) vergleichbar? 30

31 3 Methodik 3.1 Patientenauswahl 24 konsekutive Patienten, bei denen eine Karotisthrombendarteriektomie (KarotisTEA) aufgrund einer symptomatischen oder > 75%igen Stenose der Arteria carotis interna elektiv geplant war, wurden in die Untersuchung aufgenommen. 14 dieser Patienten hatten zuvor eine transitorisch ischämische Attacke (TIA) oder einen Schlaganfall aufgrund der Arteria carotis Erkrankung erlitten. Es handelte sich um 6 Frauen und 18 Männer. Sie wurden mündlich und schriftlich informiert und gaben ihr Einverständnis. Die Patienten befanden sich in den ASA-Klassen II und III. Der Untersuchungszeitraum erstreckte sich von September 1994 bis März Ausschlusskriterien: 1. fehlendes Einverständnis 2. Teilnahme an einer anderen Untersuchung / Studie 3. Risikogruppe ASA IV und V 4. keine ausreichenden deutschen Sprachkenntnisse 5. kürzer als 6 Wochen vor OP stattgehabter ischämischer oder hämorrhagischer Insult 6. Schwangerschaft, Stillen eines Kindes 7. Hämorrhagische Diathese 8. jede Art von bekannter zerebrovenöser Abflussbehinderung 9. psychiatrische Vorerkrankung 3.2 Standardisierte Anästhesieführung Die Prämedikation erfolgte oral eine Stunde vor Narkoseeinleitung durch 3,75 bis 7,5 mg Midazolam. Das Standardmonitoring beinhaltete die kontinuierliche EKG-Ableitung, die Anlage eines Pulsoximeters, die invasive Blutdruckmessung über ein 20 G Radialarterienkathetersystem und die kontinuierliche endexspiratorische Kapnometrie. Die Operation wurde in balancierter Intubationsanästhesie durchgeführt: 31

32 Zur Narkoseeinleitung erhielten die Patienten 3-5 mg/kg Thiopental, Mikrogramm Fentanyl und 0,5 mg/kg Atracurium. Die Beatmung erfolgte zu Beginn mit einer FiO 2 von 1,0 und nach 10 Minuten mit einem O 2 /N 2 O-Gemisch 0,5/0,5. Der endexspiratorische CO 2 Wert (etco 2 ) wurde bei mmhg gehalten zur Erzielung einer Normoventilation. Die Narkose wurde nach Intubation durch das Inhalationsanästhetikum Isofluran in Dosierungen von 0,3 bis 0,7 Vol% aufrechterhalten und durch die Gabe von 10 Mikrogramm Fentanyl bei Bedarf supplementiert. Zur Messung des ZVD und zur zentralen Applikationsmöglichkeit von Katecholaminen erfolgte bei 17 Patienten die Anlage eines 18 G starken zentralen Venenkatheters. Blutdruckabfälle wurden durch 0,015 mg/kg Dopamin und bei Volumenbedarf durch die Applikation von 10%iger Hydroxyäthylstärke 200/0,5 korrigiert. Bei Blutdruckspitzen, die nicht auf Schmerzreize zurückzuführen waren, erfolgte die Gabe von 0,15 mg/kg Urapidil oder 0,0015 mg/kg Glyceroltrinitrat. 3.3 Funktionsweise der fiberoptischen spektroskopischen Oximetrie, Fa. Abbott Das Messprinzip basiert auf der reflektiven Spektrophotometrie. Der 25 cm lange 4 French-Umbilikalarterienkatheter aus Polyurethan ist zweilumig; das distale Lumen ist offen und dient der Blutprobenentnahme und Infusion. Das proximale Lumen ist geschlossen und beinhaltet zwei Fiberoptiken zur Messung der Sauerstoffsättigung SvjO 2. Eine Fiberoptik dient zur Übertragung des Lichts vom Optical- Modul zum Blut, die andere empfängt das vom Blut reflektierte Licht und überträgt es zurück zum Optical-Modul. Das Modul enthält drei Leuchtdioden (LEDs) und einen Phototransistor. Das Licht wird in den drei Wellenlängen 660, 750 und 810 nm (Rotlicht und Infrarotlicht) von den Leuchtdioden durch die Fiberoptik des Katheters geleitet, von den Erythrozyten reflektiert und durch die zweite Fiberoptik zum Phototransistor im Modul übertragen (25). Dort wird das reflektierte Lichtsignal in elektrische Impulse umgewandelt, verstärkt und an den Computer weitergegeben. Der Computer errechnet basierend auf den elektrischen Impulsen des Moduls die SvjO 2 -Werte. Die unterschiedlichen Absorptionseigenschaften des oxigenierten und desoxigenierten Hämoglobins ermöglichen die Berechnung der Sauerstoffsättigung in Prozent (105). Auf dem Monitor werden sie kontinuierlich numerisch angezeigt und als Trend graphisch dargestellt. Der Bildschirm gibt ebenfalls ein Lichtintensitätssignal wieder, welches über die intraluminäre Katheterlage informiert. (Siehe Abbildung 4, Seite 35). 32

33 3.4 Einbringen des jugularvenösen Oximetriekatheters Nach Eröffnung des Operationssitus mit der Darstellung der Halsgefässe wurde dem Operateur ein fiberoptischer 4 French Umbilikalarterienkatheter Oximetrix Opticath U 440 (Firma Abott, Wiesbaden) steril angereicht. Es erfolgte die Konnektion des Opticathkatheters mit dem Oximetrix 3 Optical-Modul und dem Oximetrix 3 Computer mit anschliessender Kalibration mit Hilfe des Einmal-Eichmoduls nach Herstellerangaben. Der Katheter wurde mit einer sterilen Heparinkochsalzlösung durchgespült, welche auch während der Operation zur Thromboembolieprophylaxe kontinuierlich infundiert wurde (10 ml / h = 1000 i. E. Heparin / h). Es wurde eine Stichinzision der ipsilateralen Vena jugularis interna durchgeführt und der Umbilikalarterienkatheter in der Vene kranial unter digitaler Kontrolle bis zur Schädelbasis vorgeschoben. Ab jetzt konnte die jugularvenöse Sauerstoffsättigung kontinuierlich vom Monitor abgelesen und jugularvenöse Blutproben Entnahmen jeweils länger als 4 Sekunden zur Vermeidung der Beimischung extrakraniellen Blutes - entnommen werden. 3.5 Untersuchungsprotokoll Zu vier festgelegten Zeitpunkten wurden arterielle, jugularvenöse und - wenn vorhanden - zentralvenöse Blutproben aspiriert und Blutgaswerte mittels der Analysatoren OSM 3 Hemoximeter und ABL 330 (beide Firma Radiometer Kopenhagen Dänemark) untersucht. Zu diesen vier Zeitpunkten wurden auch der MAP (mittlerer arterieller Druck) und die SaO 2 (arterielle Sauerstoffsättigung) sowohl pulsoximetrisch (Fa.Hewlett Packard) als auch durch eine Blutgasanalyse gemessen. Außerdem wurden der EtCO 2 als Nebenstrommessung (Fa.Dräger, Lübeck) und der Hämoglobinwert registriert. Folgende Zeitpunkte der Blutentnahmen waren vorgesehen: 1. nach Narkoseeinleitung vor Abklemmen der Arteria Carotis interna; 2. während des Abklemmens der Arteria Carotis interna und der Insertion eines passageren Kunststoffshunts; 3. nach Freigabe des Blutstromes über den Shunt; 4. nach Freigabe des Blutstromes über die mittels Kunststoffpatch neu modellierte Arterie kurz vor Ende der Operation. (Siehe auch Flussdiagramm, Abbildung 3, Seite 34) 33

34 Abbildung 3 Flussdiagramm Nach Entnahme der letzten Blutprobe wurde der Jugularvenenkatheter vom Operateur aus der Vena jugularis interna entfernt, die Stichinzision durch Tabaksbeutelnaht verschlossen und der gesamte Situs vor Verschluss auf Bluttrockenheit überprüft. Nach Narkoseende wurden die Patienten kreislaufstabil und bei guten Schutzreflexen extubiert, neurologisch kontrolliert und auf die operative Intensivstation zur weiteren Beobachtung verbracht. 34

35 Zeichnung: M. Nitz Abbildung 4 Untersuchungsanordnung 1 - Oximetriecomputer 2 - Heparinkochsalzlösung 3 - Arteria carotis communis 4 - Vena jugularis interna 5 - Oximetriekatheter 6 - Optical-Modul 35

36 3.6 Funktionsweise des Analysators OSM 3 Hemoximeter, Fa. Radiometer Copenhagen (verwendet zur Co-Oximetrie) Das OSM3 Hemoximeter ist ein computergesteuertes Blutgasanalysesystem, welches die Absorption bei sechs Wellenlängen misst und mit diesen Werten die folgenden für diese Untersuchung relevanten Parameter errechnet: t-hb = Gesamthämoglobin in g/dl HbO 2 SAT = Sauerstoffsättigung in % O 2 CT = Gehalt des an Hämoglobin gebundenen Sauerstoffs in Vol% Das optische System des OSM3 setzt sich aus einer Photolampe, einem Sammellinsensystem, einer Hämolysatoreinheit und einer Monochromatoreinheit mit sechs Photodioden zusammen. Durch die Photodioden wird die Menge des durch die Blutprobe strömenden Lichtes bei jeder der sechs Wellenlängen 535, 560, 577, 622, 636 und 670 nm abgetastet. Mittels einer nachgeschalteten Mikrocomputereinheit werden die Signale von den Photodioden und dem Temperaturdetektor vom Analogteil empfangen, verstärkt und in Digitalform umgesetzt. 36

37 3.7 Statistik 1. Für SaO 2, MAP, PaCO 2, pha, Temperatur, Hb, SvjO 2 in-vivo und in-vitro, CaO 2, CvjO 2, avjdo 2, O 2 ER, PaO 2 und PvjO 2 werden Mittelwert und Standardabweichung und der Median der Werte errechnet. 2. Der t-test für verbundene gepaarte Stichproben wird durchgeführt, um Unterschiede zwischen gleichen Parametern unter verschiedenen Bedingungen nachzuweisen. In dieser Untersuchung wurden die normalverteilten SaO 2 -, MAPund PaCO 2 -Werte mittels t-test untersucht. 3. Die Vergleichbarkeit zwischen der fiberoptischen Oxymetrie und der diskontinuierlichen Co-Oximetrie zu den 4 Zeitpunkten wird durch den Korrelationskoeffizienten nach Pearson überprüft. 4. Der nichtparametrische Wilcoxon-Mann-Whitney-U-Test für paarige Daten vergleicht die einzelnen nicht normalverteilten Sättigungsmittelwerte und Sauerstoffspannungswerte in ihrem Verlauf über die 4 Zeitpunkte. 5. Alle statistischen Verfahren wurden mit dem Programm SPSS für Windows Release durchgeführt. (Lizensiert für die Klinik für Anaesthesiologie am St. Josef Hospital Klinikum der Ruhr-Universität-Bochum; Lizenznr.: ) Signifikanz: Ein p < 0,05 wurde als statistisch signifikant angesehen. 37

38 4 Ergebnisse Tabelle 1a :Demographische Daten und Risikoprofil n n % m % w % m w Patienten 24 Geschlecht m/w 18/ Diabetes mellitus 10 41,7 6 4 art. Hypertonus 19 97, stattgehabte TIA oder Schlaganfall 14 58, symptomatische KHK 14 58, Raucher (drei von diesen hatten vor 3J. das Rauchen eingestellt , Tabelle 1b :Patientendaten und operative Zeiten Einheit Mittelwert Standardabweichung Alter J 64 9 Körpergewicht kg Körpergrösse cm Abklemmzeit ACI sec clamping Katheterliegezeit min Narkosedauer min der 24 Patienten erlitten keinen intra- oder postoperativen Schlaganfall oder ein vergleichbares neurologisches Defizit. Bei einem Patienten mit unauffälligen intraoperativen jugularvenösen Sättigungswerten, aber auffälligem steigenden intraoperativem Sauerstoffbedarf, war eine postoperative neurologische Kontrolle nicht möglich, da er aufgrund von therapieresistenten supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien und einer dekompensierenden Herzinsuffizienz nicht extubiert werden konnte und trotz aller intensivmedizinischen Bemühungen in der folgenden Nacht verstarb. 38