Grundlagen der Ernährung des kritisch kranken Patienten. Dr. Holger Künzig Klinik f. Anästhesiologie der Universität Regensburg SS 2009

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1 Grundlagen der Ernährung des kritisch kranken Patienten Dr. Holger Künzig Klinik f. Anästhesiologie der Universität Regensburg SS 2009

2 Physiologie Ernährung dient der Aufrechterhaltung der Körperintegrität der Energiegewinnung der Sicherstellung der Enzymfuktionen und der Immunabwehr der Aufrechterhaltung der Hydratation der Sicherstellung normaler Darmpassagezeiten Proteine Kohlenhydrate, Fette Vitamine, Spurenelemente, essentielle Fettsäuren Wasser Ballaststoffe

3 Physiologie

4 Physiologie V O2 V CO2 Respiratorischer Energieausbeute Brennstoff (l/g) (l/g) Quotient (RQ) (Kcal/g) Fett 2,00 1,4 0,7 9,1 Eiweiß 0,96 0,78 0,8 4,0 Glukose 0,74 0,74 1,00 3,4 Alkohol 8,2

5 Pathophysiologie der neuroendokrinen Stressreaktion

6 Neuroendokrine Stressantwort N-Verlust BZ Glukoneogenese Lipolyse Kortisol Glukagon Katecholamine Insulin Glukoneogenese + Insulinresistenz

7 POSTAGGRESSIONSSTOFFWECHSEL Akutphase Übergangsphase Reparationsphase injury ebb phase Aggressionsphase turning point katabole flow phase Postaggressionsphase muscular strength anabole flow phase fat gain Stunden Tage Wochen Glukagon Kortisol Katecholamine Mediatoren Glukagon Kortisol Insulin Insulin Insulin Glukagon Kortisol Katecholamine Mediatoren Katecholamine Mediatoren

8 STICKSTOFFVERLUST g Protein 180 g FFM [g/d] h Fasten Operation Sepsis Trauma Verbrennung 1 g Stickstoff 6.25 g Protein 30 g fettfreie Körpermasse (FFM)

9 KATABOLE STOFFWECHSELLAGE Proteolyse Hyperglykämie Glutamin Alanin Futile cycles Laktat Hypermetabolismus Glucose Pyruvat Glucose Stickstoffverlust Insulinresistenz Speicherentleerung Harnstoff

10 Konsequenzen der Proteinkatabolie Immunsuppression nosokomiale Infektionen verzögerte Wundheilung reduzierte Muskelmasse erschwertes weaning längere Bettruhe ( Thrombophlebitis, Lungenembolie) prolongierte Rekonvaleszenz erhöhte Morbidität

11 Indikationen zur Ernährung > 3-7 Tage keine orale Nahrungsaufnahme möglich voraussichtlicher Krankheitsverlauf >10 Tage vorangehender Gewichtsverlust > 10% Präexistente Mangelernährung N-Verlust > 15 g/d (ca. 500 g FFM) DGEM-Leitlinien 2003

12 Bestimmung des Energiebedarfs Body-Mass-Index Anthropometrische Verfahren Hautfaltendicke Kreatinin-Größen-Index Laborchemische Verfahren Präalbumin, Albumin Transferrin Retinol-bindendes Protein (RBP) Stickstoffbilanz N 2 - Bilanz = AS - Zufuhr [g] 6,5 UNP[g] g

13 Bestimmung des Energiebedarfs Physikalische Verfahren Bioimpedanz, Neutronenaktivierung, Isotopenverdünnnung Direkte Kalorimetrie Indirekte Kalorimetrie Zirkulatorische Umgekehrtes Fick`sches Prinzip EU= CO Hb (SaO 2 -SvO 2 ) 95,18 Respiratorische EU = 1,44 (3,9 V O2 + 1,1 V CO2 )

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15 Berechnung des Energiebedarfs HARRIS-BENEDICT-GLEICHUNG GU (Mann) = 66,47 + (13,75 KG) + (5 H) - (6,76 Alter) GU (Frau) = 65,51 + (9,56 KG) + (1,75 H) - (4,68 Alter) KG = Körpergewicht (kg) H = Körpergröße (cm) GU (Grundumsatz) ADAPTATION DES GU Fieber: GU 1,1 (pro ºC Temperaturerhöhung) leichter Stress: GU 1,2 mäßiger Stress: GU 1,4 schwerer Stress: GU 1,6

16 Berechnung des Energiebedarfs WEIR-FORMEL RU (kcal/d) = (3,94 VO 2 + 1,106 VCO 2 ) 1,44-2,17 N URIN N URIN = Stickstoffausscheidung im Urin (g/24h) WEIR-FORMEL (modifiziert) RU (kcal/d) = (3,94 VO 2 + 1,1 VCO 2 ) 1,44 RU (Ruheumsatz)

17 Bestimmung der Energiezufuhr Geschätzter basaler Energiebedarf Ruheenergieumsatz ca. 25 kcal/kg/d Adaptation an die jeweilige Erkrankungsphase durch Stoffwechselmonitoring (BZ, TGZ, Harnstoff, N-Ausscheidung) Steigerung um bis zu 50-60% bis auf max kcal/kg/d

18 Streat et al., World J Surg, 2000 Krishnan et al, Chest 2003

19 Energiezufuhr Körpereigene Speicher sind rasch entleert Hohe Glukosezufuhr kann Proteinkatabolismus nicht stoppen Teils stark alterierter Stoffwechsel heute sollte eine bedarfsadaptierte Nährstoffzufuhr erfolgen

20 TPE-Glukose Unabdingbar für Glukose-abhängige Organe Gehirn Blut, NNM Hauptträger schnell verfügbarer Energie des Menschen Glukosezufuhr sollte nach Blutzuckerwerten als Stellgröße erfolgen Wilmore, World J Surg, 1999 Mindestmenge 2 g/kg/d Steigerung der Tagesmenge bis auf 5-6 g/kg/d

21 Konsequenzen einer Hyperglykämie Lunge Erhöhte CO 2 -Produktion Immunsystem Phagozytosekapazität vermindert ZNS Verstärkter Zelluntergang nach Trauma oder Ischämie Gastrointestinal Fettleber Gastrale Motilitätsminderung Wasser-u. Elektrolythaushalt Hyperosmolare Dehydratation Hypokaliämie Erhöhte Mortalität nach Reanimation und ZNS-Schaden

22 Intensivierte Insulintherapie Intensivierte vs. Standardtherapie 1548 Patienten Zielbereich: mg/dl Insulindosis 71 vs. 33 IE/d Mortalität um ca. 40% gegenüber BZ > 180 mg/dl ) verringert Infektionen um 46% verringert Nierenversagen um 41% verringert V.a. elektiv operierte Patienten, niedriger Apache II-Score

23 Multizentrisches RCT in 42 Zentren 6104 Patienten Kontrollgruppe mit konventioneller Therapie BZ < 180 mg/dl Interventionsgruppe mit intensivierter Therapie BZ mg/dl

24 Wieviel Insulin? Insulin katalysiert die Glukoseclearance des Blutes Fördert die Proteinsynthese Derzeit empfohlen max. 4-5 IE/h Insulin Oxidative intrazelluläre Glukoseverwertung in der Sepsis, Fettoxidation, Fettsynthese Bei weiterhin BZ Reduktion der Glukosezufuhr

25 TPE-Aminosäuren Derzeit keine gesicherten Erkenntnisse zur Aminosäuremuster verfügbar Zufuhrmenge stark abhängig von der Phase des Stressstoffwechsels und von etwaigen Organversagen sehr hohen Zufuhrmengen Harnstoffproduktion, keine Proteineinsparung 30-50% der Zufuhr dienen der Energiebereitstellung (Gluconeogenese) Mindestmenge 0,5 g/kg/d Idealmenge 1-1,5 g/kg/d Max. Zufuhr in der anabolen Phase 2 g/kg/d

26 Ishibashi et al, Crit Care Med, 1998

27 TPE-Fette Hauptenergiespeicher des Menschen Wichtiger Bestandteil von Biomembranen Besonders die Leber ist auf Fettoxidation angewiesen Defizit an essentiellen Fettsäuren entsteht bereits nach 1 Woche Wenig CO 2 -Produktion bei niedrigem RQ = 0,7 Periphervenöse Applikation möglich (Osmolalität mosm/l) Zufuhr % der Gesamtenergiemenge 1-1,5 g/kg/d Zufuhr gemäß Triglyzeridwert (Ziel: < 300 mg/dl)

28 Welche Fette applizieren? Fischöl Linolensäure ω-3-fettsäuren 5er-Leukotriene MCT Eicosapentaensäure 3er-Prostangladine LCT Sojaöl Linolsäure Arachidonsäure ω-6-fettsäuren 4-er Leukotriene 2er-Prostaglandine

29 Vorteile der MCT Keine Zelluläre Immunsuppression, Vasokonstriktion Kein proinflammatorischer Effekt carnitinunabhängiger Stoffwechsel im Mitochondrium Schnellere Blutclearance, Triglyzeride, FFS Zumindest Mischung aus MCT und LCT (1:1) sinnvoll

30 Vitamine u. Spurenelemente

31 Enterale Ernährung wichtig ist der frühe postoperative Beginn (Vermeidung einer Mukosaatrophie)

32 Enterale Ernährung Applikationswege: Gastral: Magensonde PEG Intestinal: Jejunostomie Duodenalsonde

33 Enterale Ernährung-Durchführung tägliche Beurteilung der Darmfunktion / Toleranz (z.b. Reflux) langsame Mengensteigerung (bis ca ml/d) Kontinuierlich oder Bolusapplikation Stoffwechselmonitoring wie bei parenteraler Ernährung

34 Enterale Ernährung-Kontraindikationen Vollständige Darmobstruktion, Ileus GI-Blutung Intestinale Fisteln (>500 ml/d) schwere Diarrhoe (>1500 ml/d) schwere akute Pankreatitis ausgeprägte hämodynamische Instabilität

35 Enterale Ernährung-Komplikationen gastrointestinal: - Übelkeit, Erbrechen, Reflux (Magen-Darm-Atonie, meist im Rahmen der Grunderkrankung) - Diarrhoe (Zufuhrrate, Osmolalität, Temperatur, Laktosegehalt, bakterielle Kontamination, Resorptionsstörungen) mechanisch (Verletzungen durch Sonde, Fehllagen, Dislokationen) infektiologisch (Enteritis durch bakterielle Kontamination, Pneumonie bei Aspiration)

36 Formulardiät (nährstoffdefiniert, bilanziert, hochmolekular) intakte Proteine KH: Poly-, Oligo-, und Monosaccharide Ballaststoffe Voraussetzung: ausreichende Verdauungsleistung (Gallensäure, Pankreasenzyme, Resorptionskapazität des Darms) gastral/duodenal applizierbar

37 Chemisch definiert (niedermolekular) einzelne AS oder kurzkettige Peptide KH: Di- oder Oligosaccharide ballaststofffrei jejunale Applikation auch bei minimaler Verdauungsleistung anwendbar (Kurzdarmsyndrom, Maldigestion, Malabsorption, Pankreassekretion, frühe postoperative EE)

38 Enteral oder Parenteral? Enterale Ernährung Parenterale Ernährung Vorteile: erhält die Mukosaintegrität und den splanchnischen Blutfluss erhält die immunologische Funktion des GI-Traktes bakterielle Translokation Nachteile: Gefahr der Aspiration ZVK-Komplikationen Sondenkomplikationen Diarrhoen Unsichere Resorption Vorteile: Genaue Bilanzierbarkeit Unabhängigkeit v. gastrointestinalen Funktion Weniger Infektionen bei enteraler Ernährung, aber keine geringere Mortalität Nachteile: Erhöhte Infektionsrate Heyland, Novak et al., JAMA 2001 Braunschweig, Levy et al., Am J Clin Nutr Häufig Stoffwechselentgleisungen

39 Enterale vs. parenterale Ernährung So viel enteral wie möglich, soviel parenteral wie nötig Insbesondere bei schwerwiegender Malnutrition ist die parenterale Ernährung stets besser als gar keine Ernährung Ergänzung beider Ernährungsformen, keine Konkurrenz

40 Immunonutritive Komponenten Nukleotide Glutamin Vitamine Arginin SelenA C E ω3-fettsäuren Zink PUFA

41 Ziele einer Immunonutrition 1. Erhalt der Darmmukosa, Vermeidung der Translokation 2. Modifikation der posttraumatischen Entzündungsreaktion 3. Stimulation der Immunabwehr

42 Indikation der Immunonutrition Elektive Chirurgie des oberen Gastrointestinaltrakts Trauma Beginn der Immunonutrition innerhalb der ersten 24 Stunden! ARDS Sepsis Apache II Score 15 Verbrennung? Espen Guidelines on enteral nutrition, Clin. Nutr. 2006

43 Glutamin-Wirkung

44 Effekte einer Glutaminsubstitution Dosis: g/d oder 0,2-0,3 g/kg/d Effektiv nur bei entsprechender Dosierung i.v.-substitution gleich wirksam Goeters et al, Crit Care Med 2002 antioxidative Kapazität des Glutathionsystems Reduzierte Infektionshäufigkeit 6-Monats-Überlebensrate bei septischen Patienten Houdijk et al, Lancet 1998; Peng et al, Burns 2005

45 Effekte der Immunonutrition [Marik, Zaloga, IntenCareMed 2008] Infektionen Multiorganversagen Beatmungsdauer Zottenatrophie ICU-Aufenthalt Aufenthalt im Krankenhaus Mortalität

46 Zusammenfassung Keine ultrahohe, sondern bedarfsadaptierte Energie- und Proteinzufuhr physiologische Zufuhr der Einzelkomponenten unter Stoffwechselmonitoring Mindestglukosemenge ist zwingend für Gehirn, Blutzellen und NNM Strenge BZ-Einstellung essentiell für das Outcome Enterale Ernährung bevorzugen aber keine parenterale Ernährung vorenthalten Immunonutrition nicht für alle Patienten geeignet Viele Nährstoffe und Supplemente sind beim kritisch Kranken essentiell und müssen substituiert werden

47 Stufenschema Ebb- Phase Katabole Flow-Phase Anabole Flow-Phase Tage ab 10 Energiemenge 20 kcal/kg 25 kcal/kg kcal/kg Glukose 2 g/kg/d 3-5 g/kg/d 5-6-(7) g/kg/d AS 0,5 g/kg/d 1 g/kg/d 1,5-2 g/kg/d Fette 0,5g/kg/d 1-1,5 g/kg/d

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49 Vielen Dank für die Aufmerksamkeit!!

50 Fettstoffwechsel