Leitsymptom Bewußtlosigkeit und Koma. E. Rickels

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1 Leitsymptom Bewußtlosigkeit und Koma E. Rickels

2 Physikalisch Stromschlag Hypothermie Extrazerebral Herz (Pumpversagen, HI, Arrhythmie etc) Schock Hypoxie Verlegung der Atemwege Sonst. Resp. Insuffizienz Zust. n. Reanimation Hyperventilation Hirn Entzündung Blutung Ischämie Anfall Metabolisch Hyperglykämisches K. Urämisches K. Hepatisches K. Hyperosmolares K. Ketoazidotisches Koma Addison-Krise Thyreotoxische Krise Hypothyreose Eklampsie Hypo-/ Hypernatriämie Hypo-/HyperCalzämie Hyperviskositätssyndrom Intoxikation (Alkohol/Drogen/ Vergift.) Narkose

3 Leitsymptom Koma u. Bewusstlosigkeit Neuro-lastiger Vortrag

4 Leitsymptom Koma u. Bewusstlosigkeit Neuro-lastiger Vortrag WARUM?

5 Leitsymptom Koma und Bewusstlosigkeit Neuro-lastiger Vortrag WARUM? Weil die Beschleunigung hier Leben retten kann!

6 Bewußtlosigkeit und Koma

7 Bewußtlosigkeit und Koma

8 Bewußtlosigkeit = Koma

9 Bewußtlosigkeit = Koma Def. Keine Reaktion ( Augenöffnung) auf Ansprache oder Schmerzreiz oder spontan gr. κῶμα (tiefer Schlaf) Unterschied zum Schlaf (auch Unterschied zum philosoph. Begriff!) nicht somnolent, nicht stuporös, nicht soporös,

10 Einteilung Koma Commotio, Contusio, Compressio Nachteil: mehr für Pathologen E. Rickels, DINK 2014

11 Einteilung Tönnis, Loew 1953 Grad I Rückbildung innerhalb von 4 Tagen Grad II Rückbildung innerhalb von 3 Wochen Grad III Persistieren über 3 Wochen

12 Einteilung der Schwere z.b. :Glasgow-Coma- Scale 1974, Pages The Lancet Volume 304, Issue 7872, 13 July ASSESSMENT OF COMA AND IMPAIRED CONSCIOUSNESS : Graham Teasdale and Bryan Jennett 3 (!)-15 Punkte Sicherheitskonferenz 2013

13 GCS Probleme Lichtreaktion/ Hirntod etc. Wichtiger: Seitenproblematik Es ist die beste Reaktion Es ist das Ergebnis nach erfolgreicher Stabilisierung Und es ist das JETZT -Ergebnis

14 Pupillen: EbM Class I Predictor: Bds weite Pup. für 4 Std. = tot Pupillen

15 Komatiefe, WFNC, Frowein etc 1978 Grad 1 Koma ohne weitere neurologische Symptome Grad 2 Sympt. Koma mit Paresen, Anfälle, HN- Grad 3 Koma mit Streck- u. Beugesynergismen Grad 4 Koma m. Tonuslosigkeit, weiten Pup.,

16 Stadien der Drucksteigerung E. Rickels, Celle

17 Drucksteigerung: z.b. Blutung E. Rickels, Celle

18 Mittelhirnsyndrom E. Rickels, Celle

19 Mittelhirnsyndrom Lichtstarre Pupillen Erhöhter Muskeltonus (Streck-,Beugesynergismen) Störung der Hirnstammreflexe Vegetative Überfunktion

20 Bulbärhirnsyndrom E. Rickels, Celle

21 Bulbärhirnsyndrom Weite, lichtstarre Pupillen Schlaffer Muskeltonus Erloschene Hirnstammreflexe Erloschene Atmung Vegetative Paralyse E. Rickels, Celle

22 Bewußtlosigkeit und Koma Szenario: Notarzt bringt Patient SHT nicht intubiert

23 Bewußtlosigkeit und Koma Szenario: Notarzt bringt Patient SHT nicht intubiert Was ist zu tun?

24 Bewußtlosigkeit und Koma und RR Blutdruck

25 Durchblutung und Hirnfunktion Normalfunktion Elektr. Stille 30 ml/min/100g Gehirn 0 Zelltod

26 Zellstoffwechsel Zellstoffwechsel ist in der Konsequenz das Gleichgewicht zwischen ATP-Verbrauch und ATP-Synthese Neurochirurgische Klinik E. Rickels,Neurochirurgie - Medizinische UlmHochschule Hannover

27 Durchblutung und Hirn Energieliederanten Glucose und Sauerstoff Hirn hat keine Speicher

28 Bewußtlosigkeit und Koma Szenario: Notarzt bringt Patient SHT nicht intubiert ABC-Regel gilt Nur ein gut perfundiertes und oxygeniertes, warmes Gehirn kann auf einen äußeren Reiz antworten!

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30 Chesnut, Marshall et al. (Acta Neurochirg Suppl. 59:121-5; 1993) Schwere SHT (N=717 Patienten) Blutdruckabfall zwischen Unfallort und Intensivstation 34,6% syst RR <90mmHg 55% Mortalität 65,4% syst. RR >90 mmhg 27% Mortalität

31 Cushing-Reflex RR Herzfrequenz

32 Physikalisch Stromschlag Hypothermie Extrazerebral Herz (Pumpversagen, HI, Arrhythmie etc) Schock Hypoxie Verlegung der Atemwege Sonst. Resp. Insuffizienz Zust. n. Reanimation Hyperventilation Hirn Entzündung Blutung Ischämie Anfall Metabolisch Hyperglykämisches K. Urämisches K. Hepatisches K. Hyperosmolares K. Ketoazidotisches Koma Addison-Krise Thyreotoxische Krise Hypothyreose Eklampsie Hypo-/ Hypernatriämie Hypo-/HyperCalzämie Hyperviskositätssyndrom Intoxikation (Alkohol/Drogen/ Vergift.) Narkose

33 Bewußtlosigkeit und Koma Szenario: Notarzt bringt Patient SHT nicht intubiert Syst. RR 100 mmhg Art. Sät. >90 % Was jetzt?

34 Jetzt: neurologisch untersuchen Ansprechen Bewegung prüfen Pupille Seitendifferenz? Höhe?

35 Bewußtlosigkeit und Koma Szenario: Notarzt bringt Patient SHT nicht intubiert Syst. RR 100 mmhg Art. Sät. < 90 % Sie wissen durch Ansprache, Schmerzreiz wach komatös- dazwischen Hemisymptomatik?, Querschnitt? Pupillenweite, LR - Bedrohlichkeit Was jetzt?

36 Komatös: Handeln, Gasgeben Nicht komatös -> Zeit gewonnen: Nachdenken

37 Kompartimente des intrakraniellen Raumes Liquor Hirn Blut

38 E. Rickels,Neurochirurgie Ulm E. Rickels, Celle

39 Primärer Hirnschaden Was tot ist, bleibt tot 8 min. Reanimationszeit Sekundärer Hirnschaden= Folgekaskade der Schäden Penumbra-Prinzip

40 Zeit ist Hirn Reanimationszeit des Gehirn 8-10 min.! Ziel: Druckentlastung

41 Ursache des Komas? Therapierbar (operierbar) oder nicht?

42 Therapierbar: Not-OP Nicht durch OP Op therapierbar

43 Kompartimente des intrakraniellen Raumes Liquor Hirn Blut Monroe-Kellie E. Rickels, Celle

44 Zeit ist Hirn hier: epidurales Hämatom Epidurales Hämatom: -alle mit Anisocorie > 70 min sterben (Fell, J Neurosurg 42,1981) Wach Mortalität 17%, good outcome 67% Komatös Mortalität 67%, good outcome 13% ( Haselberger, Act.Neurochir. 90,111,1988) E. Rickels, Celle E. Rickels, Celle -Pathophysiologie SHT

45 Zeit ist Hirn hier: subdurales Hämatom Koma < 2Std. 47% Tote Koma > 2 Std. 80% Tote (Hasselberger Acta Neurochirg. 1988) E. Rickels, Celle

46 Hirndruck durch Hirn

47 Hirndruck durch Liquor Hydrozephalus (z.b. Verschluß nach Blutung, Tumor oder Menigitis)

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49 Physikalisch Stromschlag Hypothermie Extrazerebral Herz (Pumpversagen, HI, Arrhythmie etc) Schock Hypoxie Verlegung der Atemwege Sonst. Resp. Insuffizienz Zust. n. Reanimation Hyperventilation Hirn Entzündung Blutung Ischämie Anfall Metabolisch Hyperglykämisches K. Urämisches K. Hepatisches K. Hyperosmolares K. Ketoazidotisches Koma Addison-Krise Thyreotoxische Krise Hypothyreose Eklampsie Hypo-/ Hypernatriämie Hypo-/HyperCalzämie Hyperviskositätssyndrom Intoxikation (Alkohol/Drogen/ Vergift.) Narkose

50 Leitsymptom Hypoglykämie/ Hyperglykämie Bezeichnung Hypoglykämische s K. Symptome BZ < 50 mg/dl Hypophysäres K. Hypoglykämie + Hypothermie Bezeichnung Hyperosmolares nicht-azidotisches K. Ketoazidotisches K. Hyperosmolares K. Symptom Hyperglykämie Hypernatriämie Serumosmolarität > 360, keine Azidose Kussmaulatmung Azidose, Hyperglykämie, Azidosegeruch Schock, Exikose, Hyperglykämie, Hyperosmolarität

51 Bezeichnung Symptom Leitsymptom Hepat. Koma Leberausfall Ammoniak hoch Urämisches K. Azidose, Ödeme Retensionswerte hoch Hyperthyreot. K. Hypothyreot. K. Hypokalzäm. K. Expothal., Augenmuskelstör. Temp. niedrig., geschwoll. Lippen, Zunge, Lider, Hypothermie Tetanie Tachycardie Mxyödem K. bei Eklampsie Schwangerschaft Laktat-azidot. K. Azidose

52 Karamanos E, Talving P, Skiada D, Osby M, Inaba K, Lam L, Albuz O, Demetriades D. 2013; CONCLUSION:In isolated severe traumatic brain injury, prehospital endotracheal intubation was associated with significantly higher adjusted mortality rate and worsened admission oxygenation.

53 Mortalität - komatös bei Aufnahme 1910 Ransohoff 70% 1926 Carter 66,3% 1977 Jenett 49-52% Heute GOS 4+5 (+3) 65%! Sanofi EAA801 t

54 Zusammenfassung Hirnfunktion abhängig von RR und O 2. Bewußtlos = Koma = keine Reaktion auf Ansprache oder Schmerzreiz Mit Ansprache, Aufforderung, Schmerzreiz lässt sich in einer Minute die Bedrohlichkeit der Bewußtseinstörung klären Koma = CT sofort Andere diag. Erklärungsversuche laufen parallel.

55 Danke für Ihre Aufmerksamkeit E. Rickels, DINK 2014