Herz, Kreislauf, Gefässe I. Erkrankungen des Endokards

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1 Herz, Kreislauf, Gefässe I. Erkrankungen des Endokards

2 Klassifikation der Herzerkrankungen nach anatomischen Gesichtspunkten 1. Endokarderkrankungen Endokarditis Herzklappenfehler 2. Myokarderkrankungen 3. Perikarderkrankungen Perikarditis Perikardkonstriktion Perikardtamponade 4. Koronare Herzerkrankungen 5. Rhythmusstörungen (System der Erregungsbildung und Erregungsleitung

3 ENDOKARDITIS Einteilung / 1 Infektiöse Endokarditis Nichtinfektiöse Endokarditis Bakterien Pilze Rheumatisches Fieber Endokarditis assoziiert mit Autoimmunerkrankungen (z.b. SLE, Rheumatoide Arthritis usw. Nichtbakterielle thrombotische Endokarditis

4 ENDOKARDITIS Einteilung / 2 Akute Endokarditis Subakute (lenta) Endokarditis Unauffällige Herzklappe Typ. Keim= S.aureus Häufig embolische Ereignisse Vorgeschädigte Herzklappe Typ. Keim= Strept.viridans Selten embolische Ereignisse

5 INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS Prädisponierende Faktoren I. Rheumatische Veränderungen der Herzklappe - Mitralklappe (ca. 35%) - Aortenklappe (ca. 15%) II. Kongenitale Herzerkrankungen - offener Ductus arteriosus (ca. 85%) - Ventrikelseptumdefekt (ca. 10%) - selten Fallot, Aortenisthmusstenose III. Implantation von Fremdkörpern - künstliche Herzklappen - infizierte Venenkatheter mit septischer Thrombophlebitis - infizierte Schrittmacherkabel IV. Rauschgiftsüchtige bei i.v. Injektion - Mitralklappe und / oder Aortenklappe (ca. 55%) - Tricuspidalklappe und /oder Pulmonalklappe (ca. 45%)

6 INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS Mikrobiologie / 1 Kinder (%) Neugeborene 2 Mo.-15J Erwachsene J >60 J Streptokokken S.aureus Koagulase neg. S.aureus Enterokokken Gram neg. Bakterien Pilze selten Mehrere Erreger 4 1 selten Andere E. Braunwald: Heart Diseases, 5th ed., 1997

7 INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS Mikrobiologie / 2 (i.v. Drogensucht) Rechtes Herz (%) Linkes Herz (%) Gesamt S.aureus Streptokokken Enterokokken Gram neg. Keime Pilze Mehrere Erreger Andere E. Braunwald: Heart Diseases, 5th ed., 1997

8 INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS Pathogenese Vorgeschädigte Herzklappe bzw. Jet-Phänomen Endothelialer Schaden = Kollagenexposition Hämostase mit Ablagerung von Thrombozyten und Fibrin = nichtbakterielle Endokarditis (NBTE) Weitere Faktoren wie z.b. Fibronektin aus Endothelzellen, Thrombozyten, Fibroblasten Adhärenz von Bakterien an NBTE Virulenzfaktoren (z.b. bakterielle Ag) Multiplikation der Bakterien und Infektion der Herzklappe Endokarditis (Transiente) Bakteriämie Eintrittspforte (z.b. Verletzumg, therapeutische Eingriffe, Katheter)

9 INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS Pathophysiologie / 1 a) Lokale Destruktion durch intrakardiale Infektion b) Embolisierung blander / infektiöser Fragmente c) Hämatogene Streuung d) Bildung von Immunkomplexen / Antikörper und Komplement-Interaktion mit Gewebe-Antigenen

10 INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS Pathophysiologie / 2 a) Lokale Infektion - Destruktion und Perforation - Ruptur von Chordae tendinea - Infektion des Myokards und Perikards - Fistelung - Abszedierung - Schädigung des Erregungs-Leitungs-Systems

11 INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS Pathophysiologie / 3 b) Embolisierung blander / infektiöser Fragmente 1. Höhere Inzidenz bei Mitralklappenendokarditis als bei Aortenklappenendokarditis (25 vs. 9.7%) - bei 11-43% der Patiente klinisch zu diagnostizieren - bei 45-65% der Autopsien gefunden 2. Häufigkeit und Ort der Emboli in Autopsien - 60% Koronararterien - 56% Nieren - 44% Milz - 30% Gehirn

12 INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS Pathophysiologie / 4 c) Hämatogene Streuung - führt zu metastatischen Infektionen und Komplikationen, welche das klinische Bild beherrschen können (z.b. Enzephalitis, Meningitis, abszedierende Pneumonien)

13 INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS Pathophysiologie / 5 d) Bildung von Immunkomplexen / Antikörper und Komplement-Interaktion mit Gewebe-Antigenen - diffuse / fokale Glomerulonephritis - Osler Knoten?

14 Klinische Symptome bei bakterieller Endokarditis

15 INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS Diagnostik Körperliche Untersuchung Blutkultur / Labor Echokardiographie Rö-Thorax, EKG weitere diagnostische Maßnahmen entsprechen der Klinik (Sonographie, CT, MRT)

16 INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS Diagnostik / 2 (Labor) Normochrome/normozytäre Anämie Beschleunigte BSG Akute Phase Proteine, CRP Leukozytose, Linksverschiebung Komplementverbrauch Zirkulierende Immunkomplexe Rheumafaktoren Kreatininerhöhung Urindiagnostik: Proteinurie, Mikrohämaturie

17 INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS Differentialdiagnose Atriale Myxome Akutes Rheumatische Fieber SLE Carcinoidsyndrom Nichtbakterielle thrombotische Endokarditis Andere fieberhafte Erkrankungen Infektionserkrankungen Tumorleiden Kollagenosen Drug-fever etc.

18 INFEKTIÖSE ENDOKARDITIS Hoch-Risiko-Gruppe 1. Alter > 60 J 2. Verzögerte Diagnosestellung 3. Staphylokokkeninfektion / Pilzinfektion 4. Aortenklappenbeteiligung 5. Befall einer künstlichen Herzklappe 6. Herzinsuffizienz 7. Embolien 8. Neurologische Komplikationen

19 ENDOKARDITISPROPHYLAXE empfohlen Invasive zahnärztliche Eingriffe mit hohem Risiko einer gingivalen Blutung / Verletzung wie Wurzelbehandlung Tonsillektomie Chirurgische Eingriffe im GI oder Urogenitaltrakt Starre Bronchoskopie Ösophagusdilatation Harnwegskatheterisierung bei HWI Zystoskopie Koloskopie Andere Eingriffe an infizierten Herden: Abszesse, Phlegmone Nur bei sehr hohem Risiko: Intubation, flexible Bronchoskopie und Gastroskopie, Blasenkathether

20 RHEUMATISCHES FIEBER Definition Entzündliche rheumatische Erkrankung Infektiöse Primärursache Sekundäre Immunpathogenese Zellwandpolysaccharide der Streptokokkenmembran dienen als Angiffspunkt für kreuzreagierende Antikörper und zelluläre Immunmechanismen

21 Häufigkeit der rheumatischen Karditis bei Patienten in Abhängigkeit vom Lebensalter

22 Pathogenetische Faktoren der rheumatischen Karditis

23 Biochemische Matrix der Streptokokkenzellwand

24 Symptome nach Jones (Jones-Kriterien) Richtlinien für die Diagnose der initialen Attacke eines rheumatischen Fiebers (nach Jones-Kriterien der AHA 1992) Symptome 1. Ordnung (Hauptkriterien) Karditis 20-70% Polyarthritis 50-80% Symetrischer Befall der großen Gelenke, Rötung und Schwellung Chorea minor Subkutane Knötchen (rheumatische Granulome) Erythema anulare <5% (nur bei Kleinkindern) häufig selten

25 Symptome nach Jones (Jones-Kriterien) Richtlinien für die Diagnose der initialen Attacke eines rheumatischen Fiebers (nach Jones-Kriterien der AHA 1992) Symptome 2. Ordnung (Nebenkriterien) Klinische Befunde Laborbefunde Fieber, Arthralgien Erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit Leukozytose Erhöhtes C-reaktives Protein EKG-Veränderungen (PQ-Verlängerung bzw. verlängertes PR-Intervall Unterstützende Hinweise für eine vorausgegangene Infektion mit Streptokokken der Gruppe A: Positiver Rachenabstrich oder Streptokokken-Antigenschnelltest Erhöhter oder ansteigender Streptokokkenoder Antikörpertiter

26 Pathologie und Histologie der rheumatischen Endokarditis Stadium 1: Endokarditis serosa: Komplementaktivierung Pathologie: Histologie: - Rötlich glasige Klappenaufquellung - Seröses Exsudat mit eingewanderten Makrophagen Makrophagen umgeben die fibrinoide Nekrose herdförmig (Aschoffsche Knötchen) mit Vorwölbung in die Blutbahn Stadium 2: Endokarditis verrucosa Pathologie: Histologie: - Plättchenaggregation und Bildung von Thromben am Klappenschließungsrand - Einwandern von Lymphozyten und Plasmazellen; Einsprießen von Kapillaren Organsiation der Thromben (keine embolische Verschleppung möglich) Stadium 3: Narbenstadium (Rheumatische Klappenvitien) - Ersatz der granulomatösen Entzündung durch Narbengewebe mit der Folge der Klappenverdickung, Klappenschrumpfung, Klappenverwachsung

27

28 Behandlungsprinzipien der rheumatischen Karditis

29 Makroskopie, Entzündungsform und Ätiologie der verschiedenen Endokarditiden Makroskopie E.ulcerosa simplex E.ulceropoyposa E.verrucosa rheumatica E.verrucosa simplex E.thrombotica simplex E.thrombotica Libmann-Sacks E.parietalis fibroplastica Löffler Entzündungsform akut granulozytär nekrotisierend subakut granulozytär nekrotisierend serofibrinös serofibrinös fibrinös-proliferierend fibrinös-proliferierend eosinophilgranulozytär fibrinös-proliferierend Ätiologie akut bakteriell: bes. S.aureus Sepsis subakut bakteriell: bes. Str.viridans Sepsis lenta postinfektiös: rheumat. Fieber Tumorendokarditis Schockendokarditis E. marantica autoimmun: Kollagenosen allergisch

30 Komplikationen bei infektiöser Endokarditis 1. Kardiale Komplikationen (50%) Progrediente Herzinsuffiziens mit Klappendestruktion, Klappenperforation, und abriß, Sehenefadenabriß Perforation eines Sinus Valsalvae Septumdefekt Perikarditis Myokarditis 2. Embolische Komplikationen (40-60%) Blande und septische Embolien (Gehirn, Niere, Koronararterien; Milz, Mesenterialarterien) Mykotische Aneurysmen 3. Renale Komplikationen Niereninfarkt Herdnephritis (Löhnlein) Glomerulonephritis 4. Infektiöse Komplikationen Allgemeine Sepsis Abszesse (Klappenring, Myokard, Gehirn, Niere)

31 ERWORBENE VITIEN Ursachen: Rheumatische Karditis Bakterielle Karditis Kardiomyopathien Papillarmuskedysfunktion Zustand nach Myokardinfarkt KHK Myokarditis Herztumoren Traumen

32 Ursachen und Folgen der Mitralstenose

33 Mitralstenose Phonokardiogramm

34 Mitralstenose Morphologie

35 Mitralstenose

36 Herzauswurf und Lungenarteriendruck sowie av- Sauerstoffdifferenz bei Patienten mit Mitralstenose in Ruhe und körperlicher Belastung. Mit zunehmenden klinischen Schweregrad steigen die Lungenartereindrücke (a) und die av-sauerstoffdifferenz (b) an, und der Herzauswurf wird kleiner (a). MPAP Pulmonalarterieller Mitteldruck

37 Ursachen und Folgen der Mitralinsuffizienz

38 Ursachen und Folgen der Aortenstenose

39 Ursachen und Folgen der Aorteninsuffizienz

40 Behandlung erworbener Herzklappenfehler

41 ANGEBORENE VITIEN

42 Faktoren, die Richtung und Ausmaß von Kreislaufshunts bestimmen

43 Einteilung der Ventrikelseptumdefekte (31.8%)

44 Einteilung der Pulmonalstenosen (10.6%)

45 Folgen eines postnatal offenen Ductus arteriosus Botalli

46 Einteilung der valvulären und subvalvulären Aortenstenosen

47 Stenosen der Aorta / Aortenisthmusstenosen / Coarctatio aotae

48 Der Kollateralkreislauf bei Aortenisthmusstenose

49 Einteilung der Vorhofseptumdefekte

50 Fallot sche Tetralogie / Trilogie Pulmonalstenose rechtsventrikuläre Hypertrophie Ventrikelseptumdefekt Überreitende Aorta Infundibulumseptum weicht nach anterior und das Ausmass der Deviation des Infundibulumseptums und der Pulmonalstenose bestimmt Schweregrad der rechtsventrikulären Ausflußobstruktion Rechts-links Shunt mit Hypoxie

51 Einteilung der kompletten Transposition der großen Gefäße nach hämodynamischen Kriterien