H e r z- (Myokard-) Hypertrophie
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- Alfred Kappel
- vor 8 Jahren
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1 H e r z- (Myokard-) Hypertrophie konzentrisch Druckbelastung (z. B. Aortenstenose chronische arterielle Hypertonie) exzentrisch Volumenbelastung (z. B. Aorteninsuffizienz) exzentrische Hypertrophie bei chronisch dekompensiertem, dilatiertem Herzen: strukturell Gefügedilatation Myokardhypertrophie der rechten Herzkammerwand infolge pulmonaler arterieller Hypertonie bei primärer Lungenerkrankung: Cor pulmonale (chronisches): Ursachen: - restriktive Lungenerkrankungen: Lungenfibrose - hypoxisch-ventilatorische Perfusionsstörungen (Widerstandserhöhung in der arteriellen Lungenstrombahn: von Euler-Liljestrand- Reflex) z. B. bei COPD - primäre (idiopathische) pulmonale Hypertonie - mechanisch-obstruktive (okklusive) Perfusionsstörungen: rezidivierte kleine periphere Thrombembolien der Lungenarterien. Akutes Cor pulmonale bei großer zentraler Lungenarterienembolie Weitere extrapulmonale Ursachen für pulmonale Hypertonie mit der Folge der Rechtsherzhypertrophie: - hyperkinetisch : kardialer Links-Rechts-Shunt bei angeborenen Vitien - passiv postkapillär : - Mitralstenose - chronische Linksherzinsuffizienz
2 Endocarditis (Ec) - valvularis 1. nicht-infektiöse Ec - Ec verrucosa rheumatica: in der Vor-Antibiotika-Ära häufig, jetzt selten rheumatisches Fieber (β-hämolisierende A-Streptococcen-Angina); 1-3 mm grosse, relativ fest am Schliessungsrand haftende Wärzchen : Organisation und Vernarbung, erworbene Klappenfehler! - Ec verrucosa simplex = nicht-bakterielle thrombotische Ec (NBTE): bei chronischen oder aufzehrenden Erkrankungen ( Ec marantica ), bei Hyperkoagulabilität bzw. disseminierter intravasaler Gerinnung (Schock) - Sonderform: Ec Libman-Sacks: atypische Wärzchenlokalisation am Klappengrund, bei SLE 2. infektiöse (bakterielle) Ec = Ec ulcero-polyposa Inzidenz: 6 7 Fälle / p.a.; Verschiebung zu höheren Altersklassen Mortalität: %! Pathogenese : Keime: 1. Endothelschaden: prädisponierende Faktoren 2. Plättchenaggregate auf geschädigtem Endothel 3. Bakteriämie / Abwehrlage Staph. (aureus): typische Ec ulcero-polyposa Streptokokken Streptokokkus viridans: Ec lenta Gramnegative Keime Enterokokken Pilze: Candida, Aspergillus, Histoplasmosis (nosokomiale Infektionen bei Immunsuppression) angeborener oder erworbener Herzfehler degenerative Klappenveränderungen im hohen Alter künstliche Herzklappen Komplikationen: Herzinsuffizienz septische Embolien (Gehirn) Immunkomplex-Vasculitis, Glomerulonephritis
3 Myokarditis (M.) - viral: Enteroviren: Coxsackie B (1-6), Coxsackie A (4, 9, 16), ECHO (4, 9,16, 22); Adenovirus; Parvovirus B19; dilatative Kardiomyopathie bei chronischer Myokarditis - bakteriell: Septikopyämie, bakterielle Endokarditis infekttoxische M. bei Diphtherie (Verfettung und Untergang von Herzmuskelzellen; gelegentlich auch bei Scharlach durch Toxine der β- hämolysierenden Streptokokken) - parasitär: Chagas-M.,Trypanosoma cruzi (Toxoplasma gondii im Finalstadium bei AIDS) - immunpathologisch: rheumatische M. bei rheumatischem Fieber, infektallergisch bei bzw. nicht infektiös: chronischen entzündlichen Erkrankungen, im Rahmen systemischer Viruserkrankungen. Cardiomyopathien (CM) Definition: Primäre Erkrankungen des Herzmuskels, die nicht auf eine mechanische Überlastung oder auf eine coronare Mangeldurchblutung zurückgeführt werden können und mit einer kardialen Dysfunktion einhergehen. 1. Dilatative CM (DCM), syn.: kongestive CM 2. Hypertrophische CM - obstruktive Form (HOCM), früher: idiopathische hypertrophische Subaortenstenose - nicht-obstruktive Form (HNCM) mind % familiär (autosomal dominant), Gefahr: akuter Herztod (SCD) 3. Restriktive CM 4. Arrhythmogene rechtsventrikuäre CM (ARVCM) Sekundäre bzw. spezifische Kardiomyopathien - entzündlich: (chronische Myocarditis; Viruspersistenz, autoimmunologisch) - hypertensiv - ischämisch - toxisch (Alkohol, Adriamycin) - metabolisch + endokrin (z.b. Hyperthyreose, Phäochromocytom) - bei Erkrankungen der Muskulatur und des Nervensystems: CM bei Dystrophinopathien (Muskeldystrophie Duchenne), (Becker-Kiener) X-chromosomale DCM mit Mutationen auf dem Dystrophin-Gen, HCM bei Friedreich-Ataxie
4 Angeborene Herzfehlbildungen (Vitia cordis congenita) Grundformen: Vitien mit Shunt Vitien mit Stenose Transposition der grossen Gefässe } komplexe Vitien häufigste Formen: - Ventrikelseptumdefekt (VSD) - Vorhofseptumdefekt (ASD Typ I, Typ II) - offener Ductus arteriosus Botalli - Pulmonalstenose - Aortenstenose - Fallot-Tetralogie: 1) Pulmonalstenose, 2) hochsitzender VSD mit - 3) nach rechs überreitender Aorta, 4) Myocardhypertrophie des rechten Ventrikels. - Linksherzhypoplasie - Transposition der grossen Arterien - Aortenisthmusstenose: präduktal (juvenile Form) postduktal (adulte Form)
5 Entzündliche Gefässerkrankungen Vaskulitis Angiitis Arteriitis Endarteriitis Phlebitis Mesarteriitis Panarteriitis Lymphangitis Periarteriitis } Begleitvaskulitis: Primäre Vaskulitis lokalisiert, von aussen oder immunpathologische Pathogenese innen übergreifender ent- - Panarteriitis nodosa (Kussmaul-Meier) zündlicher Prozess, kleine bis mittelgrosse Arterien verschiedener z. B.: Arteriitis (Heubner) Organe: Nieren, Herz, Leber, Skelettmuskulatur bei tuberkulöser Meningitis periphere Nerven usw. bioptische Diagnose - Wegener sche Granulomatose kleine Arterien und Venen, oberer und unterer Respirationstrakt, Nieren (GN) zirkulierende Anti-Neutrophilen-Antikörper (ANCA) - Churg-Strauß-Angiitis vornehmlich kleine Lungengefässe: allergisch-granulomatöse Angiitis, Eosinophilie - Hypersensitivitätsangiitis ( leukozytoklastische Vasculitis ) Haut (Purpura), Gelenke, Nieren - Thrombangiitis obliterans (Winiwarter-Buerger) genetische Faktoren + exogene Noxen (Nikotin) - Riesenzellarteriitis - Arteritis temporalis (cranialis) - Horton - Takayasu-Arteriitis ( pulsless disease )
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Wissenschaftliche Leitung Chefarzt PD Dr. med. Harald Rittger Klinik für Herz- und Lungenerkrankungen (Medizinische Klinik 1) Klinikum Fürth Jakob-Henle-Str. 1 90766 Fürth Kontakt Bitte verwenden Sie beiliegende