Akut-Therapie-Systeme. multiplus phosphathaltige CRRT-Lösung Das Plus für Ihre Patienten

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1 Akut-Therapie-Systeme multiplus phosphathaltige CRRT-Lösung Das Plus für Ihre Patienten

2 multiplus phosphathaltige CRRT Lösung Das Plus für Ihre Patienten Neben der gewünschten Entfernung urämischer Toxine werden dem Patientenblut bei einer effektiven CRRT-Behandlung auch wichtige Nährstoffe wie Glukose und Phosphat entzogen. Um den Verlust von Glukose zu begrenzen, enthalten moderne CRRT-Lösungen eine nahezu physiologische Glukosekonzentration. In gleicher Weise lassen sich jetzt auch die negativen Auswirkungen eines übermäßigen Phosphatentzugs vermeiden. multiplus ist eine neuartige, fortschrittliche CRRT-Lösung mit einer physiologischen Phosphatkonzentration, die die Ausbildung einer Hypophosphatämie vermeidet. Phosphatentzug bei einer CRRT- Behandlung Im Zuge einer CRRT-Behandlung unter Verwendung einer phosphatfreien Dialysierflüssigkeit und einer Dosis von 2 L/h werden dem Patientenblut je Stunde etwa 1,7 mmol Phosphat entzogen. Dies entspricht 40 mmol Phosphat/Tag und übersteigt damit die im Plasma verfügbare Phosphatmenge um ein Vielfaches. [1] In der Folge kommt es zu einem relevanten Entzug von Phosphat aus dem Zelllumen mit unerwünschten Effekten auf das wichtigste intrazelluläre Puffersystem. Ohne Phosphatsubstitution führt eine mehrtägige Nierenersatztherapie erwartungsgemäß zur Ausbildung einer behandlungsbedürftigen Hypophosphatämie. Diese kann negative Auswirkungen auf eine Reihe unterschiedlicher Körperfunktionen zur Folge haben. Mögliche klinische Folgen einer Hypophosphatämie [2] Atemversagen Limitierung der kardialen Leistungsfähigkeit Leukozyten-Fehlfunktion Rhabdomyolyse Hämolyse Diabetische Ketoazidose Störungen des ZNS

3 MIP [cm H 2 O] (maximaler inspiratorischer Druck) hypophosphatämische Patienten Kontrollgruppe mit normalen Phosphatwerten 0 0 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 Serum-Phosphatkonzentration [mg/dl] Überlebensrate 100 % 80 % 60 % 40 % 20 % 0 % 19,2% Patienten mit Hypophosphatämie Patienten ohne Hypophosphatämie 65,5 % Septische Intensivpatienten nach Shor et al [7] 70 % 85 % Chirurgische Intensivpatienten nach Zazzo et al [6] Abb. 1: Abhängigkeit der Atemmuskelkraft von der Serum-Phosphatkonzentration. Die Mehrzahl der Patienten aus der Gruppe der hypophosphatämischen Patienten zeigt eine niedrigere Atemmuskelkraft im Vergleich zur Gruppe mit normalen Serum-Phosphatwerten. [2] Abb. 2: Mortalitätsrate von septischen bzw. chirurgischen Intensivpatienten in Korrelation zu einer Hypophosphatämie. Klinische Relevanz einer Hypophosphatämie Eine Hypophosphatämie führt in den Körperzellen zu einer eingeschränkten Verfügbarkeit von ATP. [3 5] Beispielhaft für eine der möglichen negativen Folgen ist die Reduktion der Atemmuskelkraft. Patienten mit einer Hypophosphatämie zeigen mehrheitlich eine Einschränkung der pulmonalen Leistungsfähigkeit (Abb. 1). Die Entwöhnung von der künstlichen Beatmung erweist sich innerhalb dieser Patientengruppe zumeist als schwierig. Eine Hypophosphatämie kann zu einem Mangel an 2,3-Diphosphoglycerat in den Erythrozyten und in Folge der veränderten Sauerstoffbindung an das Hämoglobin zu einer Gewebshypoxie führen. [4] Hypophosphatämie: Prädiktiv für Mortalität Studienergebnisse an septischen bzw. chirurgischen Intensivpatienten belegen, dass eine schwere Hypophosphatämie prädiktiv für Mortalität ist. Bei beiden Patientengruppen ist die Mortalitätsrate der hypophosphatämischen Patienten erheblich höher als bei Patienten mit normalen Serum-Phosphatwerten (Abb. 2). [6, 7] Untersuchungen zufolge entwickelten chirurgische Intensivpatienten nach dem Eingriff zu 28,8% eine Hypophosphatämie. [6] In der Frühphase einer Sepsis konnte beim Vorliegen niedriger Serum-Phosphatwerte ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung kardialer Arrhythmien nachgewiesen werden. [8] Die Gesamtheit dieser Ergebnisse unterstreicht eindrucksvoll die klinische Relevanz einer Hypophosphatämie-Prävention.

4 7 A Nachträgliche Substitution 6 5 Plasma-Phosphatkonzentration [mg/dl] HDF 2. HDF Zeit [Stunden] B Phosphat in Dialysierfl üssigkeit 1. HDF 2. HDF 3. HDF 4. HDF 5. HDF Normalbereich der Plasma-Phosphatkonzentration Anwendung von Substitution/Phosphat Behandlung einer Hypophosphatämie Die Behandlung eines Nierenversagens mit phosphatfreien Dialysierflüssigkeiten führt im zeitlichen Verlauf zu einer deutlichen Absenkung der Serum-Phosphatkonzentration und macht eine Substitution von Phosphat notwendig (Abb. 3a). Die Ausbildung einer Hypophosphatämie lässt sich durch die Verwendung einer phosphathaltigen Dialyselösung gezielt verhindern (Abb. 3b) und macht eine separate Anpassung der Phosphatsubstitution an die Effektivität der Nierenersatztherapie unnötig. Damit lassen sich die Komplikationen, die mit einer Über- oder Unterdosierung der substituierten Phosphatmenge verbunden sind, vermeiden. [9] Aus diesem Grund ist eine phosphathaltige Dialysierflüssigkeit gegenüber einer separaten Phosphatsubstitution zu bevorzugen. [10] Abb. 3: Verlauf der Serum-Phosphatspiegel bei intermittierender Dialyse (nach Gatchalian et al., 2004) A: Dialysierflüssigkeit ohne Phosphat. Im Zuge einer ersten Nierenersatztherapie sinkt der Serum-Phosphatspiegel und macht eine Phosphatsubstitution von 40 mmol über einen Zeitraum von 8 Std. notwendig (grau unterlegt). Der so normalisierte Serum-Phosphatspiegel wird während einer weiteren Nierenersatztherapie erneut stark abgesenkt. B: Die Verwendung einer phosphathaltigen Dialysierflüssigkeit während der zweiten und allen weiteren Behandlungen vermeidet eine nachträgliche Phosphatsubstitution und stabilisiert die Serum- Phosphatkonzentration im Normalbereich. (Behandlungsintervalle mit phosphathaltiger Dialysierflüssigkeit sind grau unterlegt).

5 multiplus Ergebnis eines fortschrittlichen Therapiekonzeptes Abb. 4: multiplus, eine neuartige phosphathaltige Bikarbonat-gepufferte CRRT-Lösung im PVC-freien 5-Liter-Doppelkammerbeutel, vermeidet die Entwicklung einer Hypophosphatämie. Nach Mischung der beiden Kompartimente ist die gebrauchsfertige Lösung über einen Zeitraum von 48 Std verwendbar. multiplus verfügt über die bekannten Vorteile Bikarbonatgepufferter CRRT-Lösungen [11,12] und eine physiologische Phosphatkonzentration von 1 mmol/l. So vermeidet multiplus einen übermäßigen Entzug von Phosphat während der CRRT-Behandlung und kann die Ausbildung einer Hypophosphatämie mit allen damit verbundenen negativen Auswirkungen für den Patienten verhindern. multiplus macht eine separate Phosphatsubstitution zur Kompensation von Verlusten während der CRRT und deren Anpassung an die Effektivität der CRRT-Behandlung unnötig. Bezeichnung/Art.Nr. Lösungszusammensetzung: Name 2 Na + K + Ca ++ Mg ++ Cl HCO 3 anorganisches Phosphat Glukose 5,0 L mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l g/l multiplus ,5 0,75 109, Liter-Beutel Packart: 2 Beutel/Karton, 104 Beutel/Palette Sonstige Bestandteile: Wasser für Injektionszwecke, Salzsäure 25 %, Kohlendioxid Die Vorteile auf einen Blick Vermeidet die Ausbildung einer Hypophosphatämie und führt zur Normalisierung der Serum-Phosphatkonzentration Sicherheit und Kosteneffizienz eine separate Phosphatsubstitution entfällt Phosphat und Glukose sichern eine ausreichende Verfügbarkeit energiereicher Verbindungen für metabolische Prozesse Einfache Handhabung durch 5-Liter-Doppelkammerbeutel

6 Literatur 1. Tan HK, Uchino S, Bellomo R. Electrolyte mass balance during CVVH: lactate vs. bicarbonate-buffered replacement fluids. Ren Fail 2004; 26: Amanzadeh J, Reilly RF, Jr. Hypophosphatemia: an evidence-based approach to its clinical consequences and management. Nat Clin Pract Nephrol 2006; 2: Craddock PR, Yawata Y, VanSanten L, Gilberstadt S, Silvis S, Jacob HS. Acquired phagocyte dysfunction. A complication of the hypophosphatemia of parenteral hyperalimentation. N Engl J Med 1974; 290(25): Subramanian R, Khardori R. Severe hypophosphatemia. Pathophysiologic implications, clinical presentations, and treatment. Medicine (Baltimore) 2000; 79: Charron et al. Intravenous phosphate in the intensive care unit: More aggressive repletion regimens for moderate and serve hypophosphatemia. Intensive Care Med 2003; 29: Zazzo JF, Troche G, Ruel P, Maintenant J. High incidence of hypophosphatemia in surgical intensive care patients: efficacy of phosphorus therapy on myocardial function. Intensive Care Med 1995; 21: Schwartz A, Gurman G, Cohen G, Gilutz H, Brill S, Schily M, Gurevitch B, Shoenfeld Y. Association between hypophosphatemia and cardiac arrhythmias in the early stages of sepsis. Eur J Intern Med 2002; 13: Lentz RD, Brown DM, Kjellstrand CM. Treatment of severehypophosphatemia. Ann Intern Med 1978; 89: Gatchalian RA. Management of hypophosphatemia induced by high-flux hemodiafiltration for the treatment of vancomycin toxicity: intravenous phosphorus therapy versus use of a phosphorus-enriched dialysate. Am J Kidney Dis 2000; 36: Barenbrock M, Hausberg M, Matzkies F, De la Motte S, Schaefer RM. Effects of bicarbonate- and lactate-buffered replacement fluids on cardiovascular outcome in CVVH patients. Kidney Int 2000; 58: Zimmerman D. Continuous veno-venous haemodialysis with a novel bicarbonate dialysis solution: prospective crossover comparison with a lactate buffered solution. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: Shor R, Halabe A, Rishver S, Tilis Y, Matas Z, Fux A, Boaz M, Weinstein J. Severe hypophosphatemia in sepsis as a mortality predictor. Ann Clin Lab Sci 2006; 36: /1 D (2 PUR 06.08) Copyright 2008 Fresenius Medical Care Deutschland GmbH Deutschland: Fresenius Medical Care Deutschland GmbH Bad Homburg v. d. H. Telefon: +49 (0) Fax: +49 (0) Firmensitz: Else-Kröner-Straße Bad Homburg v. d. H. Österreich: Fresenius Medical Care Austria GmbH Lundenburgergasse Wien Telefon: +43 (0) Fax: +43 (0) fmc.austria@fmc-ag.com Schweiz: Fresenius Medical Care (Schweiz) AG Spichermatt Stans Telefon: +41 (0) Fax: +41 (0) info.ch@fmc-ag.com