Workshop Schlafapnoe Chiemgauer Kardiologie Tage 2008

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1 Workshop Schlafapnoe Chiemgauer Kardiologie Tage 2008 Alexander Galland Klinikum Traunstein

2 Was ist Normaler Schlaf?

3 Schlafphysiologie Normales Schlafprofil Anteil der Schlafstadien Wach REM NREM 1 NREM 2 NREM 3 NREM 4 < 5% : 20-25% : 5 10% : 50% : 10% : 10%

4 Schlafphysiologie EEG - Einteilung EEG Wach : Beta, Alpha > 51%, schnelle Augenbewegungen, Muskeltonus am höchsten EOG EMG REM : Theta, gel. Alpha, schnelle phasische Augenbewegungen, EMG am niedrigsten

5 Schlafphysiologie EEG - Einteilung EEG EOG EMG NREM 1 Theta, Alpha <51% Langs. Augenbew. EMG leicht erniedr. NREM 2 Theta, Spindeln, K-Komplexe keine Augenbew. EMG erniedr. NREM 3 NREM 4 Theta, Theta, Delta>50% Delta 20-50% Keine Augenbew. Keine Augenbew. EMG stark erniedr. EMG stark erniedr.

6 Warum sollte sich der Kardiologe für Schlafstörungen interessieren.

7 Fatal cardiovascular events : death from myocardial infarction or stroke Non-fatal cardiovascular events: non-fatal myocardial infarction, non-fatal stroke, coronary artery bypass surgery, and percutaneous transluminal coronary angiography. Jose M Marin, Santiago J Carrizo, Eugenio Vicente, Alvar G N Agusti Lancet 2005; 365:

8 Unfallrisiko bei Patienten mit einem Schlafapnoesyndrom (SAS) Das Einschlafen am Steuer als Hauptursache für 3% aller Unfälle mit Sachschaden 20% aller Unfälle mit Personenschaden 50% aller Unfälle mit Todesfolge Beim SAS ist das Unfallrisiko um den Faktor 3 erhöht. Bei einem Aponoe-Hypopnoe-Index (AHI) > 10/h ist das Unfall-Risiko 6.3 fach erhöht im Vergleich zu nicht erkrankten Patienten (N Engl J Med1999;340:847-51)

9 Atmung im Schlaf Atemminutenvolumen 10 15% REM-Schlaf: Hemmung der der Atemmuskulatur REM-Schlaf: physiologisch stark wechselnde Atemfrequenzen (Phasen mit Atemfrequenzen bis 30/min oder zentralen Apnoen) Atemwegswiderstands in den oberen Luftwegen > 200%, besonders im REM-Schlaf PCO2 um 2mmHg und po2 um 2-6mmHg Gesteigerte Hypoxämie- und Hyperknapie-Toleranz. Bei stärkeren Veränderungen Weckreaktion (Arousal)

10 Einteilung schlafbezogener Atemstörungen Mit Obstruktion der oberen Atemwege Obstruktives Schnarchen Obstruktives Schlafapnoesyndrom Ohne Obstruktion der oberen Luftwege Zentrales Schlafapnoesyndrom Cheyne-Stokes-Atmung Primäre alveoläre Hypoventilation Sekundäre alveoläre Hypoventilation COPD Kyphoskoliose...

11 Obstruktive Schlafapnoe - OSA Repetitive Atemstillstände (Apnoen), durch eine Verlegung der Atemwege im Oropharynx Obstruktive Apnoe und gemischte Apnoe kommen gemeinsam vor Aus klinischer Sicht besteht jedoch kein Unterschied, da beide mit denselben Auswirkungen auf Schlaf, Blutgase und Hämodynamik einhergehen.

12 Obstruktive Störungen Obstruktives Schnarchen (Syn.: upper airway resitance syndrome, heavy snorer disease) Oronasaler Fluss ( ) Hypoxämie und Hyperknapie nicht obligat Arousals ( Schlafffragmentation) Obstuktive Hypopnoe oronasalen Flusses 50%, min. 10sec + SaO2 4% Obstruktive Apnoe Sistieren des Atemflusses für min. 10sec + SaO2 4%

13 Obstruktive Hyponoe

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15 Zentrale Apnoe Sistierend des oronasalen Flusses für min. 10sec + fehlender Aktivität der Atemmuskulatur SaO2-Abfall 4% Terminierung durch Arousal mit kompensatorischer Hyperventilation

16 Zentrale Schlafapnoe Sistierend des oronasalen Flusses für min. 10sec + fehlender Aktivität der Atemmuskulatur SaO2-Abfall 4% Terminierung durch Arousal mit kompensatorischer Hyperventilation Häufiger als OSA, besonders bei neurologischen oder kardialen Erkrankungen Cheyne-Stokes-Atmung: Ventilationsanteil länger als Apnoeanteil, Ventilationsanteil nicht mehr als 7 Atemzüge

17 Leitsymptome Obstruktive Schlafapnoe Lautes und unregelmäßiges Schnarchen mit fremdanamnestisch beobachteten Atempausen, allein oder in Kombination mit anderen Symptomen und Befunden. Bei Angabe von Störungen des Schlaf Wach Verhaltens und gleichzeitigem Vorliegen unten genannter Befunde. Andrologie Potenzstörungen Endokrinologie Hypothyreose, Adipostitas p. magna Hämatologie Neurologie Unklare Polyglobulie Nächtl. HRST, art. Hypertonie, Herzinsuffizienz unkl. Genese, dilat. CMP Neuromuskul. Erkg., Hypersomnien Orthopädie Kyphoskoliose Pneumologie Hypoxie/Hyperknapie, Rechtsherzinsuffizienz Kardiologie usw.

18 Leitsymptome Zentrale Schlafapnoe Tagesschläfrigkeit und Schnarchen fehlen oft Häufig die Symptome einer respiratorischen Insuffizienz. Aufwachen mit Atemnot und Kopfschmerzen oft Einschlafangst Häufig Einschlaf- und Durchschlafstörung Oft eine Zunahme der Herzfrequenz im Schlaf, auch Tachy- oder Bradykardien mit SA- und AV-Blockierungen und Blutdruckanstieg Bei respiratorische Insuffizienz am Tag kommt es zu einer Verschlechterung im Schlaf

19 Indikationen zur schlafmedizinischen Untersuchung V.a. schlafbezogene Atemstörungen (SBAS) Hypersomnie zur Abklärung Exzessive Schläfrigkeit an mehr als zwei Tagen/Woche Unerfrischtes Aufwachen an mehr als zwei Tagen/Woche Unkontrollierte Schläfrigkeit, welche die Tagesaktivität stört. Schwer einstellbarer arterieller Blutdruck CPAP/BiPAP Kontrolle Kontrollen bei Sauerstoff-Langzeit-Therapie (LOT) V.a. periodic leg movement syndrom (PLMS) Cheyne Stokes Atmung bei Herzinsuffizienz? Schnarchende Kinder, Kinder mit ADHS Andere Schlafstörungen?

20 Epworth Sleep Scale 0 10 : Normal : Grenzwertig : Abnormal

21 Diagnostik der Schlafapnoesyndrome Anamnese (z.b. unterstützt durch normierten Fragebogen) und körperliche Untersuchung. Ambulantes Monitoring - Vorteil: Nachteil: Erfassung der Atmung (Differenzierung der Atemstillstände und Dauer) Schnarchsensor Häufigkeit und Schweregrad von Sauerstoffentsättigungen (Pulsoximetrie) Herzfrequenz (über Pulsoximetrie oder EKG) Aufzeichnung der Schlafposition Registrierung von Thorax und Abdomenbewegungen (Effort) Ambulante Durchführung, rel. wenige Sensoren Keine Schlafanalyse

22 Polysomographie im Schlaflabor EEG Ableitung EOG Ableitung EMG Ableitung (Kinn, ggf. zusätzlich an den Beinen) Atemfluss Schnarchsensor Blutdruckmessung Thorax- und Abdomenbewegung (Effort) Pulsoximeter (SaO2) EKG Kameraüberwachung

23 Auswertung und Befundung eines ambulanten Monitorings Analyse der Atmungsparameter: Frequenz, Amplitude, Schnarchen in Relation zum Atmungseffort Ziel: zentrale oder obstruktive Atmungsstörungen Problem: fehlende Schlafanalyse nach dem Aufwachen oder im Leichtschlaf kommt es physiologisch zu Atemstörungen. Analyse der Sauerstoffsättigung: Mittlerer Wert (im Wach und Schlafstadium) Minimale Sättigung Entsättigungen unter 70% gelten als hochpathologisch Normale Sättigungswerte schließen eine relevante SBAS jedoch nicht aus. Analyse der Schlafposition: Beurteilung der SBAS in Abhängigkeit zur Körperlage

24 Auswirkungen auf das Herz-KreislaufSystem Sauerstoffmangel Rechtsherzbelastung Langsamer Herzschlag während der Atempause Schneller Herzschlag bei der Weckreaktion Blutdruckanstieg bei Weckreaktion

25 Schlafapnoe-Syndrom SAS AHI > 5-10 und Symptome Schlafbezogene Atemstörungen SBAS Arousals infolge Apnoe, Hypopnoe, Schnarchen,

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28 Hypoventilation

29 Hypoventilation

30 Hypoventilation bei OSA

31 Schwereeinteilung der OSAS AHI (n/h) SaO2 mean (%) SaO2 min (%) mittl. Apnoedauer (sec) AH-Zeit/h (min) längste Apnoedauer (sec) Leicht < 10 > 90 > <5 < 30 Mittel Schwer > 35 < 85 < 75 > 30 > 15 > 60

32 Syndrom Z Viszerale Adipositas Hyperlipidämie Insulinresistenz Arterielle Hypertonie Obstruktives SAS

33 Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen Indikationen 1. Tagesbefindlichkeitsstörung Konzentrationsstörung Tagesmüdigkeit Exzessiv gesteigerte Schläfrigkeit (Gefahrenberufe) 2. Kardiopulmonale Grunderkrankung Hypertonie Respiratorische Insuffizienz am Tage Z.n. zerebralem Insult Z.n. Myokardinfarkt Nächtliche Brady- oder Tachykardien 3. Hochgradig pathologischer polysomnographischen Befund. Im Einzelfall ist die Indikation zur Therapie nicht nach definierten Grenzwerten wie z.b. Atemstörungen/Stunde Schlaf oder dem Sauerstoffsättigungsindex zu stellen.

34 Therapieziel Erholsamer Schlaf und Leistungsfähigkeit am Tag Vermeidung kardiovaskulärer Folgeerkrankungen

35 10 Regeln der Schlafhygiene 1. Körperliche Tätigkeit fördert Müdigkeit. Keine Spitzenleistungen, dafür Abendspaziergang 2. Abends nur leichte Mahlzeiten 3. Training des vegetativen Nervensystems z.b. warm- kalt Duschen 4. Kaffee, Cola, Tee, oder andere Stimulantien stören Alkohol beeinträchtigt Durchschlafen 5. Schlafzimmer: wohliges Bett, Dunkelheit, Ruhe 6. Schlafzeit knapp bemessen Schlafdefizit ist zwar unangenehm aber ungefährlich. Mittagsschläfchen programmiert abendliche Schlafstörungen 7. Regelmäßigkeit Zur gleichen Zeit zu Bett gehen und morgens aufstehen; Einschlafritual 8. Lieber Aufstehen und Lesen als stundenlang im Bett wälzen 9. Paradoxie: Ich will gar nicht einschlafen. Durchbrechung des Terrors der Erwartungshaltung. Schlafmittel können Schlafstörungen programmieren.

36 Medikamentöse Therapie Es gibt keine medikamentöse Therapie, die zuverlässig auch ausgeprägte Formen der OSA therapiert. Theophyllin ( mg) bei mäßig ausgeprägtem OSA ohne wesentliche kardiovasculäre Erkrankung. Steigerung des Muskeltonus der oropharyngealen Muskulatur Reduktion der Geschwindigkeit des Vigilanzabfalls Wach-Schlaf, dadurch Abmilderung der Koordinationsstörung der oropharyngealen Obstruktion Zentrale Stimulation der Atmung über die Vigilanzanhebung Absetzen von Medikamenten, die zu einer Verstärkung der OSA führen. Benzodiazepine, zentral sedierende Medikamente,

37 Mechanische Therapie Nasale CPAP-Therapie (ncpap) Nasale BIPAP-Therapie unter Spontanatmung Nasale IPPV-Therapie und BIPAP-T/ST-Therapie Intermittiernde positive Druckbeatmung

38 Chirurgische Therapie Beseitigung aller pathologischer Faktoren in den oberen Luftwegen (Septumdeviation, Tumore, Polypen, ) Ggf. auch zur Vorbereitung und Unterstützung der nasalen Ventilation Erfolgreiche Maßnahmen Operative Entfernung von Adenoiden Korrektur einer Nasenseptum-Deviation Korrektur einer Conchae-Hyperplasie Tonsillektomie Gesichtskelett-Osteotomien bei bestimmten kraniofazialen Veränderungen Nicht erfolgreiche Maßnahmen Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP)

39 Herzinsuffizienz und Schlafapnoe John Cheyne ( ) William Stokes ( )

40 Wie oft? 450 Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz NYHA II IV 316 Patienten mit schlafbezogenen Atemstörungen (= AHI > 10/h) 70% 33% mit zentraler Schlafapnoe (CSA) 37% mit obstruktiver Schlafapnoe (OSA) 53% hatten einen AHI >20/h Sin; Fitzgerald: Am J Respir Crit Care Med 1999 Oct;160(4):

41 Symptome Oft keine typische klinische Symptomatik, da die Symptome der Herzinsuffizienz überwiegen. Schlechte Schlafqualität durch häufige Wachreaktionen (Arousals) Tagesmüdigkeit Nächtliche Angina pectoris durch Hypoxämie Problem: Durch die fehlende Symptomatik ist eine Compliance oft schlecht.

42 Wie kommt es zur Cheyne-Stokes Atmung? Zwei Faktoren von vielen zeigen einen deutlichen Zusammenhang zwischen dem Auftreten von CSR und der damit assoziierten zentralen Schlafapnoe (CSA): Hyperventilation durch Hypokapnie respirator. Alkalose Lungenstauung und Dyspnoesymptomatik Erniedrigtes Herzzeitvolumen

43 Eingeschränkte LV-Funktion Atemstörung Javaheri: Ann Intern Med 1995; 122:487.

44 Prognose bei CSR? Es wird angenommen, dass Patienten mit CSR eine schlechtere Prognose haben. 62 Patienten mit EF<35%, NYHA II-IV Durch eine multivariante Analyse konnten AHI und Größe des LA als zusätzliche unabhängige Prediktoren für den Herztod identifiziert werden Die 2 Jahresmortalität war signifikant höher bei den Patienten mit einem AHI >30/h 50 versus 26% Lanfranchi et al: Circulation 1999; 99:1435.

45 Cheyne - Stokes

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48 Was unterscheidet Patienten mit Herzinsuffizienz und CSR von Patienten mit Herzinsuffizienz ohne CSR? 9 Patienten mit HF und CSR-CSA wurden mit 7 Patienten ohne CSR-CSA verglichen. Kein Unterschied bezüglich EF (22 +/- 5.2 vs /- 5.2 %), PaO2, mittlere nächtl. Sättigung oder HZV; keine Hypoxie am Tag oder im Schlaf In der Gruppe der Pat. mit CSR-CSA: pco2 Werte signifikant niedriger (34.4 +/- 3.5 vs /- 1.9 mmhg) Hanly et al. Chest 1993; 104:1079

49 Was kann man tun? Nächtliche O2-Gabe zeigt eine Reduktion von CSR-CSA, gleicht eine Hypoxämie aus und verbessert den Schlaf bei Pat. mit schwerer Herzinsuffizienz. Einfach blinde, placebokontrollierte cross-over Studie mit 9 Patienten (eine Nacht) O2 Gabe verminderte die Zeit mit CSR-CSA von 51 auf 24% (gesamte Schlafzeit) verminderte die Zeit mit Sättigungswerten unter 90% von 22 auf 2% erhöhte die Schlafzeit von 275 auf 325 Minuten. Walsh, Andrews: Br Heart J :237

50 Was bringt die O2-Gabe? Randomisierte, doppelblind, placebo kontollierte Studie mit 22 Patienten untersuchte den Effekt von nächtlicher O2-Gabe verglichen mit Raumluft: O2 vermindert die Dauer der CSRCSA von 162 auf 88 Minuten Verbessert die Schlafqualität 20 vs. 15 Arousals/h Verbessert die kognitive Leistung Andreas et al. JACC 1996;27:1486

51 Verbesserung der LV-Funktion führt zur Verminderung der Phasen mit CSR-CSA Untersucht wurden: ACE-Hemmer Resynchronisationstherapie Herztransplantation.

52 ACE-Hemmer Beobachtungsstudie an 9 Patienten (NYHA III-IV) mit Captopril Verminderung der Apnoeereignisse von 242 auf 118 Entsättigungsereignisse von 171 auf 73 bezogen auf die gesamte Schlafzeit Walsh et al.: Br Heart J 1995: 73:232

53 Biventrikuläre Resynchronisationstherapie Durch biventrikuläre Schrittmachertherapie kann eine Verbesserung der Hämodynamik und Belastbarkeit erreicht werden. Fallstudie mit 14 Patienten mit CSR-CSA zeigte eine Abnahme des AHI von 19 auf 5/h. Sinha et al. JACC 2004; 44:68

54 Nach HTX verschwindet eine CSR-CSA oder ist deutlich verbessert Mansfield et al. Chest 2003; 124:1675 Braver et al. AJC 1995; 76:632

55 Theophyllin ist bei einigen Pat. effektiv Doppelblinde cross-over Studie: 15 Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz (EF <45%) und CSR-CSA erhielten Theophyllin oder Placebo für fünf Tage. Reduktion des AHI von 37 auf 18/h SaO2 < 90% (bezogen auf ges. Schlafzeit): Reduktion von 14 auf 6% (unter Placebo Anstieg auf 23%) n.s. Es gab keine Unterschiede in Bezug auf die Häufigkeit ventrikulärer Arrhythmien. Javaheri et al.: NEJM 1996; 335:562

56 Acetazolamid (Diamox ) stimuliert die Atmung durch metabolische Azidose Randomisierte, doppelblinde, placebo-kontrollierte, cross-over Studie an 12 Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz (EF < 35%) über 6 Nächte mit Acetazolamid vs. Placebo Reduktion des AHI von 57 auf 34/h SaO2 < 90% (bezogen auf ges. Schlafzeit): Reduktion von 19 auf 6% Subjektive Besserung bzgl. Schlafqualität und Tagesmüdigkeit Javaheri et al.: Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:234

57 Nasal - CPAP Erhöht das Lungenvolumen über die Rekrutierung zusätzlicher Lungenanteile Vermindert Vor- und Nachlast was zu einer Verbesserung der LVEF führt und das HZV erhöht.

58 Randomisierte Studie bei stabiler Herzinsuffizienz und CSR-CSA an 29 Patienten mit oder ohne n-cpap über 3 Monate (LV-EF < 25%, NYHA III-IV) n-cpap Gruppe: Reduktion des AHI: 28,5 vs 6,1/h Verbesserung der LV-EF: +7,7 vs -0,5 % Verminderung Herzinsuffizienzsymptome Sin et al.: Circulation 2000; 102:61

59 287 Patienten mit stabiler Herzinsuffizienz (LV-EF < 30%) und CSR-CSA wurden randomisiert in n-cpap oder konservative Therapie; Kontrolle nach 3 Monaten bzw. 2 Jahren Reduktion des AHI in der n-cpap-gruppe (-21 vs. -2/h) Anstieg der Sauerstoffsättigung in der n-cpap-gruppe (1,6 vs. 0,4%) 6 Minuten Gehstrecke: +20 vs. -0,8 Meter Die Mortalität war unverändert (!) Beendigung der Studie wegen zu niedriger Rekrutierung und besserem Überleben unabhängig von der Randomisierung Problem: Während der Beobachtung wurde die ß-Blocker-Therapie als eine wichtige Behandlung bei Herzinsuffizienz etabliert Bradley et al.: NEJM 2005; 353:2025

60 Zusammenfassung Es gibt keine Langzeituntersuchungen in Bezug auf Effektivität, Kosteneffizienz oder Compliance. Keine Studien die einen Langzeiteffekt bzgl. Überleben zeigen. Es ist wahrscheinlich, daß die Vermeidung nächtlicher Entsättigungen die Herzfunktion verbessert, nächtliche Arrhyhtmien vermindert und die Prognose verbessert (CANPAP). CSR-CSA verbessert sich mit der Behandlung der Herzinsuffizienz. Nach optimaler Therapie der Herzinsuffizienz sollte eine Schlafapnoeuntersuchung erfolgen. Theophyllin bzw. Acetazolamid kann derzeit nicht empfohlen werden (keine Langzeitstudien, unsichere Datenlage) Behandlung mit nächtlicher Sauerstoffgabe oder alternativ n-cpap (?ASV) Neuere Untersuchungen zeigen gute Ergebnisse bei Verwendung von Geräten mit einer der pathologischen Atmung angepassten maschinellen Ventilation eine Empfehlung kann aber nicht ausgesprochen werden

61 Adaptive Servoventilation Cheyne Stokes Atmung ASV Teschler, Am J Respir Crit Care Med, 2001

62 CHF Herzchirurgie Biventr. Schrittmacher Medikamente SAS-Diagnostik - O2, n-cpap, (Medik.?) + - SAS-Kontrolle ASV BiPAP SV Maske?, Leckage?, - + SAS-Kontrolle Follow-up

63 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit