Fallpräsentation Innere Medizin JANINE IMHOF, DR. MED. VET. FVH FÜR KLEINTIERE 15. OKTOBER 2015

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1 Fallpräsentation Innere Medizin JANINE IMHOF, DR. MED. VET. FVH FÜR KLEINTIERE 15. OKTOBER 2015

2 Anamnese 11. Dez Termin Ophthalmologie Mischlingshündin Elena geb wk 16kg

3 Anamnese Im Juni 2014 aus Tierheim übernommen Seit 4 Monaten gerötete Augen Müdigkeit War stark übergewichtig (30kg), hatte vor 2 Mt. KBR Operation Kot und Urinabsatz normal Pfoten verformt, Schutzfinken Vorbehandlung: Norvasc 2.5mg/Tag wegen Hypertension (> 200mmHg)

4 Klinische Untersuchung I Pflegezustand gut Nährzustand gut Fell z.t. strohig, Pinna-Aussenseite mit Schüppchen Liegeschwielen prominent und schuppig Sehr lange Krallen Geschwulstartige Zubildungen an Zehenballen, krumme Zehen

5 Klinische Untersuchung II SH rosa und feucht, KFZ < 2 Herz i.o., Hf 100, Puls kräftig BD systolisch 160mmHg T: 38.6 C Lnn. präscapularis und poplitealis links vergrössert Abdomen weich Augenuntersuchung durch Dr.med.vet. ECVO M. Florin: Panuveitis beidseits, links stärker wie rechts

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7 Problemliste Panuveitis Müdigkeit Hypertension Lymphadenopathie Krallen- und Haut-/Fellveränderungen

8 DD: Uveitis > 30 DD s! Infektiös: Viral (Staupe, HCC, TW) Bakteriell (Leptospiren, allg. Septikämien) Protozoen (Leishmanien, Toxoplasmen) Rickettsien Parasiten (Dirofilarien, Thelazien) Neoplastisch, paraneoplastisch (z.b. primäre okuläre Sarkome, Lymphosarkom) Immunmediiert (z.b. Lupus erythematosus)

9 DD: Uveitis Metabolisch (Diabetes mellitus mit Katarakt, systemische Hypertension) Weitere: Idiopathisch Trauma Ulzerative Keratitis Bestrahlung Toxämien (z.b. Pyometra)

10 DD: Müdigkeit Infektionen aller Art Anämie Endokrine Erkrankung (Hypothyreose, Hyperparathyreoidismus, Addison) Herz-/Kreislaufprobleme Neoplasien Schmerzen Lungenpathologien Hyperthermie/Fieber

11 DD: Lymphadenopathie Prolieferativ und entzündlich: Infektiös: bakteriell, parasitär, viral, rickettsial, fungal Nichtinfektiös: idiopathisch, immunmediiert, lokale Entzündung, Medi-Reaktion Infiltrativ: Neoplastisch: Lymphom, maligne Histiozytose, Mastzelltumore, Sarkome Nicht-neoplastisch: Mastzellinfiltration

12 DD: Hypertension Nierenpathologie: tubulär, glomerulär, vasculär Pheochromozytom Hyperadrenokortizismus Hyperaldosteronismus Hypothyreoidismus Übergewicht Diabetes mellitus

13 DD: Haut-/Fellveränderungen Liegeschwielen: Druck (Übergewicht), infektiös, parasitär (Sarkoptes) Schuppen: Übermässige Produktion des Stratum corneum (kongenital, infektiös, parasitär, Pemphigus, epitheliotropes Lymphom) Ungenügender Abbau des Stratum corneum (kongenital) Mängel des Hydrolipid-Schutzfilmes (Mangel an ungesättigten FS, Leishmaniose, Cushing, Sebadenitis)

14 DD: Krallenverlängerung (Onychogryposis) Zu geringe Abnutzung (Alter, Übergewicht, post Trauma) Folge chron. Krallenbettentzündung: Systemische Krankheit wie Leishmaniose Bakterielle Pododermatitis Allergien Demodikose Dermatophytose Neoplasien

15 Blutuntersuchung Hämatologie Chemie Import-Check Urinuntersuchung Stick Spez. Gewicht Sediment UPC FNA Lymphknoten Diagnostische Schritte

16 Hämatologie Laborwerte Leichtgradige Anämie (Hk 31%, 38-55; Erys 5.06, ) Leichtgradige Leukopenie (5.48, ) Chemie Totalprotein 90, Leichtgradige Hypalbuminämie 23.7, Hyperglobulinämie ( = 66.3, 28-47) Urin: UPC 2.87 (<0.5) Importcheck: Leishmanien-AK (IFT) positiv 1 : 1600 (1:50) Zytologie Lnn.: reaktive Hyperplasie mit Plasmazellhyperplasie

17 Theorie Leishmaniose Erreger: Leishmania infantum Vektor: Phlebotomus, auch transplazentare u venerische Übertragung Erkrankungsform: viszeral oder kutan Inkubationszeit: 1-3 Mt., zt auch Jahre Prävalenz in endemischen Gebieten: 65-80% Vermehrung in Monozyten/Makrophagen -> Verbreitung ins KM, Leber, Milz, Lnn.

18 Zyklus der Übertragung und Entwicklung

19 Pathogenese 1. Zelluläre Immunantwort (Th1 vermittelt) -> oft keine klinischen Symptome, niedrige oder negative AK-Titer -> Status kann sich ändern -> Hypothyreose, Babesiose, Ehrlichiose, Lymphom -> Änderung der Immunantwort -> wird serologisch positiv. 2. Humorale Immunantwort (Th2 vermittelt) -> hohe AK-Titer, nicht protektiv (Erreger intrazellulär) -> indirekte Schädigung durch AG/AK-Komplexe -> überschiessende Immunantwort ist Grund für Symptome, nicht Parasit!

20 Symptome Viszerale Form: granulomatöse und nicht-eitrige Entzündungsreaktionen in Leber, Darm, Nieren, Augen, Knochen Kutane Form: symmetrische Alopezie, Hyperkeratose, exfoliative Dermatitis an Ohrrändern, Desquamation, Ballenfissuren, Krallenverlängerungen, subkutane Knötchen Indirekte Schädigung durch Immunkomplexe: Gelenke, Nieren, Augen, Blutgefässe Allgemein: Lymphadenopathie, Gewichtsverlust, Muskelatrophie, Fieber, Lethargie, Anorexie, Enteritis, Splenomegalie, Hepatomegalie, Epistaxis

21 Diagnostik Dr. rer. nat. Daniel Schaarschmidt

22 Therapie Welche Tiere behandeln? Infizierte Tiere ohne Symptomatik nicht behandeln, Monitoring alle 2-3 Monate (Serologie, Globuline, Kreatinin, Harnstoff, Proteinurie) Kranke Tiere und Tiere mit Hyperglobulinämie behandeln -> z.b. PCR positiv, Serologie negativ oder positiv, keine Klinik -> nur monitoren!

23 Therapie 1. Klassisch: Allopurinol 15mg/kg bid p.o. (Monotherapie, Kombi, on/off, Dauer) -> Diät: proteinarm, Hyperxanthinurie, Urolithiasis (u/d, urinary low purine) -> leishmanistat Meglumine Antimonate (= Glucantime) 100mg/kg s.c. sid für 4 Wochen -> hepato- und nephrotoxisch, GI-Beschwerden, Abszessbildung -> leishmanizid

24 2. neuere Optionen: Therapie Miltefosine 2mg/kg p.o. sid für 28 Tage -> leishmanizid Domperidone (Leisguard ): Motilium, Prokinetikum -> Immunmodulator 0.5mg/kg/d für 30 Tage (humorale -> zelluläre Immunantwort) -> Motilium: künstl. Zucker! Vorsicht! -> Vorsicht: MDR-1 Defekt -> bei milden Fällen (seropositiv, schwache Symptome) -> Ziel: Einsatz von Miltefosine und Glucantime reduzieren (Resistenzen!)

25 Therapie Enrofloxacin 20mg/kg/d für 30 Tage, Marbofloxacin 2mg/kg/d für 30 Tage Metronidazol 10-25mg/kg/d für Tage Ketokonazol/Itrakonazol 7mg/kg sid für Tage -> leishmanizid ev. in Kombination mit Allopurinol oder Glucantime

26 Prognose Abhängig von der Immunantwort (humoral vs zellulär) Abhängig Herkunft Abhängig von betroffenen Organsystemen Abhängig von Begleiterkrankungen Vollständige Heilung oder Parasitenfreiheit nicht möglich Obwohl Test negativ -> persistieren in Lnn, KM, Organe

27 Prophylaxe 1. Hunde nicht in endemische Gebiete mitnehmen 2. Repellentien (Scalibor, Exspot, Advantix) 3. Vermeiden von Phlebotomenstichen (Wind, Baum, Dämmerung, Schlaf) 4. Impfung (schützt NICHT vor Infektion, fördert zelluläre Immunantwort) CaniLeish : Proteine aus Leishmanien -> hochimmunogen für die Th-1 Antwort (bessere Stimulation der zellulären Immunität als durch Leishmanien selbst)

28 Therapie: Allopurinol 20mg/kg bid Diätfutter Urinary Low Purine Fortekor Prednisolon Augentropfen Pred Forte tid Norvasc Kontrollen: Klinik deutlich besser Globuline veränderlich Keine Azotämie UPC besser Blutdruck stabil Elena

29 Elena

30 Take Home Message ALT NEU Prävalenz 1 15% 65 80% Erkrankung bei allen infizierten Tieren Erkrankung abhängig vom Immunstatus Infizierte Tiere = seropositiv Kranke Tiere = seropositiv Diagnose durch Serologie, Parasit finden Viele diagnostische Methoden Ziel: Zerstörung der Parasiten Unterstützung des Immunsystems

31 Vielen Dank für die Aufmerksamkeit