Plötzlicher Herztod bei jungen Sportlern

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1 Priv.-Doz. Dr. med. Roman Leischik Universität Witten/Herdecke Fakultät für Gesundheit/Humanmedizin Abteilung für Kardiologie Leitung Sektion für Prävention und Sportmedizin Gefahr rechtzeitig erkennen: Screening-Empfehlungen für Athleten unter 35 Jahren Plötzlicher Herztod bei jungen Sportlern Der plötzliche Herztod bei jungen Sportlern (unter 35 Jahren) ist zwar selten, aber immer tragisch. In Anbetracht neuer Daten und neuer diagnostischer Verfahren soll das Phänomen hier diskutiert werden. Werden durch intensive sportliche Betätigung kardiale Strukturen geschädigt? Der plötzlicher Herztod (PHT) ist bei jungen Athleten (< 35 Jahre) relativ selten (1: : /Personenjahre) [14]. Pro Jahr sterben in den USA junge Athleten, in Frankreich ca [34]. Meist tritt der Tod bei körperlicher Belastung oder kurz danach auf [12, 34]. Studien aus den USA und Europa geben Beim Triathlon ereignen sich die meisten kardialen Todesfälle im Wasser. stefanschurr/thinkstock Ursachen an, die sich z. T. erheblich unterscheiden (s. Tab. 1). Wird der rechte Ventrikel geschädigt? Die Hypothese der Schädigung des rechten Ventrikels (RV) geht auf die Beschreibung [47] akuter Todesfälle im Zusammenhang mit der arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie (ARVK) zurück (Häufigkeit bis zu 24%). Diese Häufigkeit wurde von keiner anderen Arbeitsgruppe beschrieben. LaGerche et al. [26] berichteten 2012 über ein strukturelles Remodelling (Volumenüberlastung) des RV bei Ausdauerathleten. Heidbüchel et al. [19] postulierten den Begriff einer belastungsinduzierten rechtsventrikulären arrhythmogenen Kardiomyopathie, die über repetitive Mikrotraumen zu chronischen und strukturellen Veränderungen des RV und einer Proarrhythmogenität führen könnte [19]. Bei pathologisch-anatomischen Studien in den USA und in Frankreich war eine Beteiligung des RV als mögliche Ursache des PHT selten [34, 36]. In der Arbeit von LaGerche [26] wird nach Ausdauerwettkämpfen eine geringe Zunahme des enddiastolischen Volumens des RV um 9 ml (5%, von 170 ± 30 ml) beschrieben und als Hinweis für eine Schädigung des RV gewertet. Doch die Arbeit weist Schwächen auf: mangelhafte Dokumentation des Gewichts/der Trinkmengen, unterschiedliche Sportarten, keine Angaben zu Interobserver-Variabilität. Durch die Brisanz der Aussage hat die Arbeit jedoch viel Resonanz erhalten. Ein weiteres Problem der Arbeit ist die Volumenbeurteilung des RV: Mittels Echokardiografie ist dies kaum korrekt zu bestimmen [27] und mittels MRT kann die Interobserver-Variabilität bei der Bestimmung der Volumina des RV bei bis zu 16% liegen [40]. Die Effekte der Vorlast/Nachlast-Änderung und die Änderung des Adrenalinstatus sind unter der Belastung erheblich. Gerade im Ziel nehmen z. B. Triathleten akut bis zu 1 1,5 l Volumen zu sich. Unklar ist ebenfalls, warum die RV-Masse, die nur 25% der LV-(Linker Ventrikel-)Masse ausmacht, gerade den Anstieg der Biomarker verursachen soll und nicht der LV. Eine individuelle genetische Disposition [7, 20] und über Jahre wiederholte anaerobe Belastungen können zu Schädigungen/Fibrosierungen des Herzmuskels führen [24, 42, 51]. Die nebenwirkungsfreie Dosis des Wettkampfsports [6] ist unbekannt. Auch die phänotypische Abhängigkeit [7] sollte berücksichtigt und durch weitere Studien überprüft werden. Todesfälle beim Triathlon Die meisten Todesfälle beim Triathlon ereignen sich im Wasser [17]. Dies hat in Amerika zu einer breiten Diskussion ge- 44 MMW-Fortschr. Med. 2014; 156 (13)

2 führt, ob nicht der Massenstart im Was- ser [1] zugunsten eines fl y i n g s t a r t s (hintereinander ins Wasser springen) verändert werden sollte. Praktiziert wird dies schon beim Ironman-Kentucky. Bei den Langdistanzen betrifft der PHT meistens ältere Sportler > 35 Jahre. Hier spielen die KHK K [ 28, 34] und möglicherweise Stress als Trigger eine Rolle. Inwieweit chronische Infektionen (z. B. der Lunge/ Myokarditis durch Chlamydia a pneumo- niae [50]) bedeutsam sind, muss durch Studien überprüft werden. Es lohnt sich, bei Athleten, bei denen Schwäche auftritt, gezielt diese Antikörper zu bestimmen. Grundsätzlich sollten Athleten vor anstrengenden Wettkämpfen gründlich untersucht werden [28, 29, 32]. Screeningempfehlungen (Tab. 2) Sportliche Aktivität ist bei jungen Athleten < 35 Jahren nicht per se mit dem Risiko eines PHT verbunden. Ein individuelles Risiko besteht ggf. aufgrund einer stillen Disposition [13]. Diese kann durch die körperliche Belastung negativ bis zum PHT getriggert werden. Es gibt allgemeine Empfehlungen zur Identifikation von Risikopersonen [5, 25, 28, 29, 41, 46]. Insgesamt kann man subsumieren, dass bei jüngeren Athleten < 35 Jahre die hypertrophe Kardiomyopathie und stille KHK relativ häufig als Ursachen genannt werden. In fraglichen Fällen sollte man also unbedingt eine Echokardiografie und einen Belastungstest durchführen. 40% der Sportler haben abnorme EKG-Befunde [35], die eine Interpretation des Belastungs-EKGs erschweren. Deshalb sollte aus prognostischer Sicht eine Stressechokardiografie erfolgen [30]. Palpitationen/subjektive Herzrhythmusstörungen bedürfen immer eines Langzeit-EKGs. Auch an eine Basis- oder erweiterte Blutuntersuchung bei möglichen Infektionen (z. B. Antikörper gegen Borrelien, Chlamydia a pneumoniae, Epstein- Barr-Virus) sollte gedacht werden. Bei V. a. eine Myokarditis, Fibrosierung (v. a. beim langjährigen Sportler) oder rechtsventrikuläre Dysplasie sollte ein MRT veranlasst werden [8, 25]. In welchem Ausmaß die neue Strain- Technologie [25, 31] mit der quantitati- Tabelle 1 Ursachen kardial bedingter plötzlicher Todesfälle bei jungen Sportlern (12 35 Jahre) in % Hypertrophische Kardiomyopathie (HCM) Maron 2007 n = 1049 Corrado 2003 n = 55 Solberg 2010 n = ,8 4,3 10 KHK ARVK Koronare Anomalie ,3 Mögliche HCM 11,3 4 RIVA-Muskelbrücke 2,2 3,6 2 Myokarditis 5, Aorten-/Herzruptur 2,2 1,8 4,3 2 Aortenstenose/angeborenes Vitium 1,8 4,3 6 MKP 4 7,3 2 Dilatative KM 2 1,8 4 Unklar 1,8 36 Überleitung/QT/WPW 3 1,8 8,7 12 KM = Kardiomyopathie; KHK = Koronare Herzkrankheit; ARVK = arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie; MKP = Mitralklappenprolaps ven Analyse der Deformation des linken und rechten Ventrikels weitere Informationen bringt (Abb. 1), bleibt abzuwarten. Potenzielle Nebenwirkungen des ambitionierten Ausdauersports Was die potenziellen Nebenwirkungen des ambitionierten Ausdauersports betrifft, vertreten aktuelle Übersichtsarbeiten z. T. unterschiedliche Auffassungen [24, 28, 37, 39, 43]. Scharhag et al. [43] kommen zu dem Ergebnis, dass ambitionierter Ausdauersport zu keiner myokardialen Schädigung führt, wohl aber zu Herzrhythmusstörungen. O Keefe et al. [37] stimmen der Auffassung zu, dass Ausdauerathleten geringere Mortalitätsraten haben als die Allgemeinbevölkerung. Sie halten jedoch die Hypothese, dass das exzessive Ausdauertraining zu einem negativen kardiovaskulären Remodelling führen kann, für möglich. Marijon et al. [34] fanden heraus, dass die kardiale Mortalität bei jungen ambitionierten Athleten (Wettkampfsportlern) fünfmal höher ist (relatives Marijon 2011 n = 50 Risiko (RR) 9,8, 95% CI 3,7 16) im Vergleich zu nicht an Wettkämpfene Teilneh- menden (RR 2,2, 95% CI 1,4 3,0). Diese Tatsache unterstützt die Ansicht, dass Wettkampfsportler < 35 Jahre genauer betrachtet werden sollten, um Risikopersonen zu identifizieren. Aufgrund von Tierexperimenten [4, 15] und Humanstudien [22, 48] besteht die Theorie des oxidativen Stress. Auch nicht von der Hand zu weisen ist, dass eine negative Triggerung einer bestehenden Disposition stattfinden kann [13, 28]. Möglicherweise spielen hier die individuelle Veranlagung [20] und das persönliche Risikoprofil eine Rolle [11, 13]. Aufgrund der diskutierten Studien kann postuliert werden, dass eine massive physikalische Belastung auch bei trainierten Sportlern zu kardiovaskulären Nebenwirkungen führen kann. Deshalb sollten sich wettkampforientierte Sportler < 35 Jahren bei subjektiven Beschwerden und Beginn eines ambitionierten Trainings einer gezielten kardiologischen Untersuchung unterziehen. MMW-Fortschr. Med. 2014; 156 (13) 45

3 Tabelle 2 Screening bei jungen Sportlern (Vorschlag der Sektion Sportmedizin der Univ. Witten-Herdecke) Eingangstests Anamnese/körperliche Untersuchung (KU), Ruhe-EKG Belastungs-EKG mit RR-Messung, Lungenfunktion Echokardiografie (RV/LV/Klappenfunktion/Vorhöfe) Strain-RV-LV als Forschungsmethode Basisblutbild: Diff-BB, Eisen, TSH, CRP, GOT/GPT, ASL, Kreatinin, Ferritin Vor Ausdauersport: Spiroergometrie zur Leistungseinschätzung/Trainingssteuerung, Bei auffälligem EKG: Stressechokardiografie Abb. 1 Rechter Ventrikel bei einem jungen Sportler mit regulärer Deformation in der Systole in allen Segmentbereichen. R. Leischik Kontrolluntersuchungen (jährlich) Anamnese/KU, Ruhe-EKG Echokardiografie Leistungstest: Spiroergometrie mit Belastungs-EKG/RR-Messung Basis-Blutentnahme Kontrolluntersuchungen bei Auffälligkeiten (z. B. Leistungsabfall/ Infektion/Übertraining) Erweiterte Blutuntersuchung: Diff-BB, ft3, ft4, TSH, Elektrophorese, γ-gt, GOT, GPT, Kreatinin, CK, CRP, Elektrolyte Vit. D3, Eisen, Ferritin, Immunglobuline quantitativ AK: Borrelien, Chlamydien pneumoniae, Epstein-Barr-Virus; wenn keine klare Diagnosestellung erfolgt, weitere AK-Bestimmung: Coxackie-Virus, Echo-Virus, Cytomegalie-Virus, Mykoplasmen, Varizellen-Zoster-Virus ggf. Hormone: Cortisol/Testosteron/Östrogene/Progesteron Echokardiografie/Ruhe-EKG/ Abdomensonografie (Milz/Leber/ Lymphknoten) Kontrolluntersuchungen in Abhängigkeit von klinischer Symptomatik und Basisuntersuchungen MRT/Langzeit-EKG/Stressechokardiografie/Spiroergometrie Darüber hinaus werden jährliche Kontrolluntersuchungen empfohlen (Tab. 2). Unter Belastung spielt auch die nicht eingestellte arterielle Hypertonie als Triggermechanismus eine wichtige Rolle [21, 33]. Deren negative Bedeutung kann nicht genug betont werden, v. a. für im Alter evtl. auftretendes Vorhofflimmern/Rhythmusstörungen [2, 10, 31]. Die Kosten-Nutzen-Relation einer kombinierten Belastungs-EKG/Echokardiografie-Untersuchung oder Spiroergometrie/Echokardiografie ist gemessen am Gesamtaufwand [16] des Wettkampfsports in Deutschland [23] ohne Probleme akzeptierbar. Ausblick Die Hypothesen des negativen rechtsventrikulären Remodellings oder des negativen kardiovaskulären Remodellings durch die physische Belastung müssen experimentell überprüft und prospektiv unter Berücksichtigung aller Einflussfaktoren des Wettkampfs an größeren Kollektiven untersucht werden. Dies gilt auch für die richtige Dosis der sportlichen Aktivität. Daneben sollte jedoch nicht die Wichtigkeit physikalischer Aktivität in der Bevölkerung [38] vergessen werden. Das hier empfohlene Trainingsniveau (bis zu fünfmal in der Woche min moderates körperliches Training [3, 18] im aeroben Bereich) steht nicht zur Diskussion. Literatur unter mmw.de Anschrift des Verfassers: Priv.-Doz. Dr. med. Roman Leischik, Universität Witten/Herdecke, Fakultät für Gesundheit/Humanmedizin, Sektion Prävention, Gesundheitsförderung und Sportmedizin, Abt. Kardiologie, Elberfelderstr. 1, D Hagen, info@dr-leischik.de Fazit für die Praxis Der sportbedingte plötzliche Herztod bei Sportlern < 35 Jahre trifft männliche Athleten fünfmal häufiger als Nicht-Athleten. Frauen sind bis zu 20- mal seltener betroffen. Die negative Triggerung einer Disposition durch starke körperliche Belastung ist möglich. Entsprechend sollte beim Screening an eine individuelle Disposition/ Ursache (Tab. 1) gedacht werden. In Einzelfällen, bei einer genetischen Belastung oder Inflammation sind kardiovaskuläre Schädigungen durch starke physische Anstrengung möglich und sollten berücksichtigt werden. Keywords Sudden cardiac death in young athletes. New screening recommendations Sudden cardiac death triathlon cardiac fatique athletes 46 MMW-Fortschr. Med. 2014; 156 (13)

4 Literatur 1. American S (2011). Why Is Swimming the Most Deadly Leg of a Triathlon. from Andersen K, Farahmand B, Ahlbom A, et al. Risk of arrhythmias in long-distance cross-country skiers: a cohort study. Eur Heart J 2013; 3. Bellavia A, Bottai M, Wolk A, et al. Physical activity and mortality in a prospective cohort of middle-aged and elderly men - a time perspective. Int J Behav Nutr Phys Act 2013; 10: Benito B, Gay-Jordi G, Serrano-Mollar A, et al. Cardiac arrhythmogenic remodeling in a rat model of long-term intensive exercise training. Circulation 2011; 123: Biffi A, Delise P, Zeppilli P, et al. Italian cardiological guidelines for sports eligibility in athletes with heart disease: part 2. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2013; 14: Blair SN, Kohl HW, Gordon NF, et al. How much physical activity is good for health? Annu Rev Public Health 1992; 13: Bray MS, Hagberg JM, Perusse L, et al. The human gene map for performance and health-related fitness phenotypes: the update. Med Sci Sports Exerc 2009; 41: Breuckmann F, Mohlenkamp S, Nassenstein K, et al. Myocardial late gadolinium enhancement: prevalence, pattern, and prognostic relevance in marathon runners. Radiology 2009; 251: Burstein B Nattel S Atrial Fibrosis: Mechanisms and Clinical Relevance in Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol 2008; 51: Calvo N, Brugada J, Sitges M, et al. Atrial fibrillation and atrial flutter in athletes. Br J Sports Med 2012; 46 Suppl 1: i Cerrone M Priori SG Genetics of sudden death: focus on inherited channelopathies. Eur Heart J 2011; 32: Corrado D, Basso C, Rizzoli G, et al. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults? J Am Coll Cardiol 2003; 42: Corrado D, Migliore F, Basso C, et al. Exercise and the risk of sudden cardiac death. Herz 2006; 31: Corrado D, Schmied C, Basso C, et al. Risk of sports: do we need a pre-participation screening for competitive and leisure athletes? Eur Heart J 2011; 32: Di Meo S Venditti P Mitochondria in exercise-induced oxidative stress. Neurosignals 2001; 10: Foxbusiness (2013). The True Costs of Training for Triathlons. from true-costs-training-for-triathlons/. 17. Harris KM, Henry JT, Rohman E, et al. Sudden death during the triathlon. Jama 2010; 303: Haskell WL, Lee IM, Pate RR, et al. Physical activity and public health: updated recommendation for adults from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association. Med Sci Sports Exerc 2007; 39: Heidbuchel H La Gerche A The right heart in athletes. Evidence for exercise-induced arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Herzschrittmacherther Elektrophysiol 2012; 23: Herring MP, Sailors MH Bray MS Genetic factors in exercise adoption, adherence and obesity. Obes Rev 2014; 15: Kaplan NM, Deveraux RB Miller HS, Jr. 26th Bethesda conference: recommendations for determining eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalities. Task Force 4: systemic hypertension. J Am Coll Cardiol 1994; 24: Knez WL, Coombes JS Jenkins DG Ultraendurance exercise and oxidative damage : implications for cardiovascular health. Sports Med 2006; 36: Krankenkasse T (2013). Sportmedizinische Untersuchung. from behandlungsangebote/besondere-tk-angebote/sportmedizinische-untersuchung/ La Gerche A Can intense endurance exercise cause myocardial damage and fibrosis? Curr Sports Med Rep 2013; 12: La Gerche A, Baggish AL, Knuuti J, et al. Cardiac imaging and stress testing asymptomatic athletes to identify those at risk of sudden cardiac death. JACC Cardiovasc Imaging 2013; 6: La Gerche A, Burns AT, Mooney DJ, et al. Exercise-induced right ventricular dysfunction and structural remodelling in endurance athletes. Eur Heart J 2012; 33: Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al. Recommendations for chamber quantification. European Journal of Echocardiography 2006; 7: Leischik R Endurance Sport and Cardiac Injury. Polish Journal of Cardiology, Kardiologia Polska 2014; 72: Leischik R (2014). Ugly duckling or Nosferatu? - marathon running and cardiovascular function How to screen the athletes?. from reply#ehj_el_ Leischik R, Dworrak B, Littwitz H, et al. Prognostic significance of exercise stress echocardiography in 3329 outpatients (5-year longitudinal study). Int J Cardiol 2007; 119: Leischik R Littwitz H Slow recovery of the right and left ventricular deformation after conversion from atrial fibrillation American Journal of Sports Science. 2014; Vol. 2.: pp Leischik R Spelsberg N Leistungsdiagnostik und echokardiographische Befunde bei Ironman-Triathleten-Gibt es Hinweise für eine myokardiale Schädigung? Journal für Kardiologie-Austrian Journal of Cardiology 2014; 21: Leischik R, Spelsberg N, Niggemann H, et al. Exercise-induced arterial hypertension - an independent factor for hypertrophy and a ticking clock for cardiac fatigue or atrial fibrillation in athletes? F1000Research 2014; 3: Marijon E, Tafflet M, Celermajer DS, et al. Sports-related sudden death in the general population. Circulation 2011; 124: Maron BJ Pelliccia A The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death. Circulation 2006; 114: Maron BJ, Thompson PD, Ackerman MJ, et al. Recommendations and Considerations Related to Preparticipation Screening for Cardiovascular Abnormalities in Competitive Athletes: 2007 Update A Scientific Statement From the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: Endorsed by the American College of Cardiology Foundation. Circulation 2007; 115: O Keefe JH, Harshal RP, Lavie CJ, et al. Potential Adverse Cardiovascular Effects From Excessive Endurance Exercise. Mayo Clin Proc. 2012; 87: Organisation WH (2009). Global Health Risks. Page 17,18,. Retrieved 2009, from pdf. 39. Oxborough D, Birch K, Shave R, et al. Exercise-induced cardiac fatigue --a review of the echocardiographic literature. Echocardiography 2010; 27: Pattynama PM, Lamb HJ, Van Der Velde EA, et al. Reproducibility of MRI-derived measurements of right ventricular volumes and myocardial mass. Magn Reson Imaging 1995; 13: Pelliccia A, Fagard R, Bjørnstad HH, et al. Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease A consensus document from the Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26: Rowe WJ A world record marathon runner with silent ischemia without coronary atherosclerosis. Chest 1991; 99: Scharhag J, Lollgen H Kindermann W Competitive sports and the heart: benefit or risk? Dtsch Arztebl Int 2013; 110: 14-23; quiz 24; e Shave R Oxborough D Exercise-induced cardiac injury: evidence from novel imaging techniques and highly sensitive cardiac troponin assays. Prog Cardiovasc Dis 2012; 54: Solberg EE, Gjertsen F, Haugstad E, et al. Sudden death in sports among young adults in Norway. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2010; 17: Thiene G, Corrado D, Rigato I, et al. Why and how to support screening strategies to prevent sudden death in athletes. Cell Tissue Res 2012; 348: Thiene G, Nava A, Corrado D, et al. Right ventricular cardiomyopathy and sudden death in young people. N Engl J Med 1988; 318: Traustadottir T, Davies SS, Su Y, et al. Oxidative stress in older adults: effects of physical fitness. Age (Dordr) 2012; 34:

5 49. Wike J Kernan M Sudden cardiac death in the active adult: causes, screening, and preventive strategies. Curr Sports Med Rep 2005; 4: Willems S Sudden cardiac death in young athletes: orienteering on Chlamydia pneumoniae? Eur Heart J 1996; 17: Wilson M, O hanlon R, Prasad S, et al. Diverse patterns of myocardial fibrosis in lifelong, veteran endurance athletes. J Appl Physiol (1985) 2011; 110: