Erhöhte Leberwerte: sinnvolle Abklärung Klaus H.W.Böker Hannover www.leberpraxis-hannover.de
Wer ist überhaupt leberkrank; wie Leberkrankheiten erkennen? Symptome Ikterus, Inappetenz, Erschöpfung Schmerzen, Koliken "Rheuma", Nierenerkrankungen, Arthritis, Neurologische Symptome Vorgeschichte Operationen, Bluttransfusionen, große Verletzungen Tätigkeit in gefährdeten Bereichen Familien-Vorgeschichte " Screening " Krankenhaus (Aufnahme/ Notfallambulanz) Praxen
Der klassische Untersuchungsgang "Leberwerte" bestimmen Enzymdiagnostik Leber-Funktion einschätzen Abdomen-Sonographie Spezielle Labordiagnostik Virus-Serologie Immunglobuline und Autoantikörper Speicherkrankheiten
Welche Werte soll man initial bestimmen? Bilirubin Alkalische Phosphatase gammagt GOT GPT 1,25 Euro
Welche Werte-Muster kann man erkennen? Hepatitis Muster GOT und GPT > AP und ggt DeRitis Quotient GOT/GPT akut vs chronisch Cholestase Muster AP und ggt > GOT und GPT ikterische vs anikterische Cholestase Toxisches Muster ggt > GPT > GOT Alkohol und Expositions-Toxizität Fettleber-Syndrome
Das Hepatitis ABC Muster: Hepatitis 1. Virushepatitis HAV Anti-HAV IgM? HBV Anti-HBc HBsAg, Anti-HBs; HBe Ag/ Anti-HBe + HBV-DNA HCV Anti-HCV HCV-RNA HDV Anti-HDV nur bei HBsAg Trägern CMV: milde cholestatische Hepatitis 3-6 Wochen EBV: Pfeiffersches Drüsenfieber Hepato-Spleno-Megalie 3-6 Monate CMV und EBV-Hepatitis sind nur gefährlich bei Immunkompromitierten Patienten
Muster: Hepatitis 2. Autoimmune Hepatitis Autoimmune - Hepatitis ANA Frauen > Männer Immunglobuline erhöht (Elektrophorese) leberrelevante Autoantikörper extrahepatische Immunsyndrome Typ I ANA 1:160, SMA 1:80 TYP II LKM 1 TYP III SLA,( + SMA) SMA PBC AMA SLA
Vereinfachter AIH Diagnosescore: 1Punkt 2 Punkte IgG >16 g/l >18 g/l ANA,SMA >1:40 > 1:80 (oder SLA pos.) Histologie "typisch" Virusmarker negativ Evaluation: 88 % Sensitivität 97 % Spezifität (bei score 6 Pkt) Hennes et al; Hepatology. 2008 Jul;48(1):169-76
Muster: Hepatitis 3. Speicherkrankheiten Antitrypsin Mangel Antitrypsin quantitativ Pi*Z Hämochromatose Ferritin; TF-Sättigung; Eisen i.s. Leberbiopsie C282Y Gentest M.Wilson Urin-Kupfer /24h (Coeruloplasmin) Leberbiopsie (D-Penicillamin-test)
Cholestase-Muster ikterisch / anikterisch? Sonographie: Gallenwege gestaut Stein? Tumor? Gallenwege wandverdickt PSC? bakt.cholangitis?; Tumor maligner Prozess? Gallenwege unauffällig PBC? toxisch?
MRCP
ERCP Vorteil: Indiziert für diagnostische und therapeutische Eingriffe! Cave Pankreatitis: 8-10% ; Vorwässerung, Antibiose Immer: spezielle Indikationsstellung und Begründung
AMA bei PBC >90% der Pat entwicklen AMA im Verlauf Spezifität 98% Zielantigen: Innere Mitochondrienmembran Spezifität gegen E2- Untereinheit des Keto- Säure-Dehydrogenase- Komplexes AMA sind T-Zell-Antigene
"Toxisches" Wertemuster Alkohol C2-Spiegel ; CDT; MCV; Harnsäure Sensitivität und Spezifität ± 60% NASH OGTT ± Insulin/C-Peptid (Gestörte Glukosetoleranz) Triglyceride / Cholesterin; Lipid-E-Phorese) Medikamente Häufig Schmerzmittel (NSAID, Katadolon etc) unübersehbare Fülle von Möglichkeiten
Wann Leberbiopsie? Was kann man sehen?: Verfettung Entzündung Narben Histologie sichert Aktivität und Stadium (Prognose?) Was kann man oft nicht sehen?: Die Ursache der Krankheit (Ätiologie) Ausnahmen (Hämochromatose etc) sind selten Die Leberbiopsie ist keine Voraussetzung für eine Therapie
Die Konsequenzen Hepatitis B Interferon / Virustatika Hepatitis C Antivirale Therapie Autoimmunhepatitis Steroide +/- Azathioprin PBC URSO PSC Urso (?), Antibiotika, Endoskopische Dilatation Hämochromatose Aderlässe M.Wilson Trientine, D-Penicillamin (Zink) NASH Metformin, Inkretine, Glitazone (?) Zirrhose Lebertransplantation
Zusammenfassung Die Abklärung von Leberkrankheiten soll systematisch durchgeführt werden Labordiagnostik, Sonographie und Serologie sind die Grundlagen Klare Interpretation der Wertemuster weist den diagnostischen Weg Spezielle Untersuchungen an Zentren mit Erfahrung Therapeutische Konsequenzen umsetzen! (Diagnostik ohne Folgen ist frustran)