Risikopatienten früh erkennen Komplikationen vermeiden

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1 Outcome verbessern mit zielgerichteter Kreislauftherapie Risikopatienten früh erkennen Komplikationen vermeiden Michael Bauer Klinik für f Anaesthesiologie und Intensivmedizin Friedrich-Schiller Schiller-Universität t Jena

2 Elektive Allgemein- und Gefäßchirurgie Patienten Sterblichkeit: 3,5 6,9% Einteilung in 5 Quintilen

3 Determinanten des Sauerstofftransports: Die Sauerstoffverfügbarkeit (DO 2 ) DO 2 = Herzzeitvolumen (HZV) * Sauerstoffgehalt CaO 2 = Hb * SaO 2 * 1,39 + 0,031 * PaO 2

4 H + Zelluläre Mechanismen der Hypoxie H + H + H + II III IV V I FADH 2 FAD H 2 O NADH NAD + O 2 H + ATP ADP + P i β-oxidation Krebszyklus

5 Sauerstoffverfügbarkeit DO 2, energetisches Versagen und Zellintegrität Kontrolle 3h Schock Volumenersatz µmol/g Leber 2,0 ATP 0,25 HE Paxian M, Bauer I, Rensing H, Jaeschke H, Mautes AEM, Kolb SA, Wolf B, Stockhausen A, Jeblick S, Bauer M. Recovery of hepatocellular ATP and "pericentral apoptosis" after hemorrhage and resuscitation, FASEB J 17 (9): , 2003

6 Therapieoptionen zur Normalisierung des VO2/DO2 Verhältnis Reduktion des Verbrauchs Analgosedierung, Hypothermie «PUMP» Inotropika «VENTILATION» Gasaustausch VO 2 DO 2 = HZV * cao 2 Ursache? «VIP - Regel» INFUSION/ Transfusion Blutung? Infektion? PCI?

7 Hämodynamik und Sauerstoffmetabolismus Fick sches Postulat (1870): Herzzeitleistung entspricht Verhältnis von peripherer Sauerstoffaufnahme zu Differenz von arteriellem und venösem Sauerstoffgehalt d.h. HZV = VO 2 / (CaO 2 CvO 2 ) d.h. HZV VO 2 / 13.4 x Hb x (SaO 2 -SvO 2 ) SvO 2 SaO 2 (VO 2 / HZV x 13.4 x Hb) Adolph Fick ( ) Bei konstanter Sauerstoffaufnahme reflektiert SvO 2 die Balance zwischen Sauerstoffangebot und bedarf: MISMATCH IST SCHOCKDEFINITION

8 Therapie des septischen Schocks entsprechend der O 2 -Transportprinzipien «EGDT» ScvO 2 80 * * * * * * Lactate * Treatment * * Control * * Kontrolle early goaldirected therapy Base Deficit * * * * Letalität * 46,5% 30,5% (p=0,009) 7.40 * * * * * * * ph Hours Rivers et al. N Engl J Med 2001;345:

9 Komplikationen vermeiden - Optimierungsstrategien basierend auf dem Fick schen Prinzip -

10 CVO2 Monitoring nach Hoch-Risiko Risiko- Chirurgie SCV Prospektive Observationsstudie Patienten auf ICU nach Hoch-Risiko-Chirurgie Intermittierende Blutproben aus distalem ZVK-Schenkel Daten bei Aufnahme und stündlich für 8 h Monitoring inklusive CO (LiDCO) für 8 h Gruppen unterteilt nach ScvO 2 65% für > 1 h Pearse 2004

11 Ergebnisse 79 Patienten; medianes Alter 67 J. (31 bis 86 J.) 48 männl., 31 weibl. 17 BAA, 38 GIT, 12 Urologie, 12 andere Medianer POSSUM score 38 (24-64) 8 Verstorbene (10.1%) und 93 Komplikationen (1.2/Pat.) Pearse 2004

12 Verlauf der ScvO in 2 beiden Gruppen 85 ScvO 2 (%) ** * Hohes ScvO 2 Niedriges ScvO Zeit (h) Signifikanter Abfall in ScvO 2 *p=0.003,**p=0.005 Differenz zwischen beiden Gruppen,, p< Pearse 2004

13 Sauerstoffangebot in beiden Gruppen DO 2 I (ml min -1 m -2 ) Hohes ScvO 2 Niedriges ScvO Zeit (h) Differenz zwischen beiden Gruppen,, p=0.02 Pearse 2004

14 Komplikationen bei hoher und niedriger ScvO 2 Hohes ScvO 2 niedriges ScvO 2 p Arrhythmie 1 (1.8%) 4 (18.2%) 0.02 Myocardiale Ischämie 0 (0%) 3 (13.6%) 0.02 MODS 7 (12.3%) 5 (22.7%) 0.3 Infektionen 26 (45.6%) 20 (90.9%) Pearse 2004

15 Outcome bei hoher und niedriger Scvo 2 hohe ScvO 2 niedrige ScvO 2 p n Letalität 5 (8.8%) 3 (13.6%) 0.68 Komplikationen /pt 0.84 (0-5) 2.05 (0-5) KH LOS (d) 12 (4-104) 20.5 (3-60) 0.03 ICU LOS (h) 48 ( ) 45 (19-336) 0.76 Pearse 2004

16 Monitoring der gemischt- und zentral- venösen Sättigung Akutes Koronarsyndrom (Goldman 1968, Muir 1970) Konservative Intensivmedizin (Birman 1984) Gefäßchirurgie (Polonen 2000) Polytrauma (Kremzar 1997, Rady 1994, Kazarian 1980) Sepsis (Heiselman 1986, Krafft 1993, Edwards 1991, Rivers 2001) Kardiogener Schock (Crearmer 1990)

17 Limitationen des ScvO 2 -Monitorings

18 Limitationen des ScvO 2 -Monitorings VO 2 DO 2 SvO 2 erniedrigt VO 2 DO 2 SvO 2? erhöht ht R. Phillip Dellinger. Crit Care Med 2003; 31:

19 «supranormale» ScvO 2 : Luxusperfusion oder Problem? n=205 Pat., elektive Herzchirurgie, Letalität 4,4% < 65%: 54 Pat %: 71 Pat. >75%: 80 Pat. Letalität in Abhängigkeit von der ScvO 2 < 65%: 4 (7,4%) 65-75%: 0 (0) >75%: 5 (6,3%)

20 Erniedrigte oder erhöhte ScvO 2 ScvO 2 [%] [Std.]

21 Erniedrigte oder erhöhte ScvO 2 Laktat [mmol/l] ScvO 2 erniedrigt normal erhöht ht [Std]

22 Erniedrigte oder erhöhte ScvO 2 Laktat [AUC/h] Überlebende Verstorbene ScvO 2 [%]

23 Letzte Wiese - Hepatosplanchnicus -

24 Beispiel therapierter hypovolämer Schock Retransfusion und Volumenersatz [%] HZV A. hepatica V. portae Schock Volumenersatz Bauer et al. /Pannen et al. Am J Physiol 1996/1997

25 Verteilungsstörung in der Mikrozirkulation: «distributiver Schock» Kontrolle (hepatische Mikrozirkulation / FITC-Albumin) % S vc O 2 = 87% µmol ATP/g Leber 2, h Schock 1h Volumenersatz 0,25 Erythrozytengeschwindigkeit [µm/s]

26 Sauerstoffverfügbarkeit DO 2, energetisches Versagen und Zellintegrität Kontrolle 2h Schock 1h Volumenersatz 60 Shock Resuscitation ATP HE ICG-Clearance [ml/min/kg] # * # * sham operated control vehicle shock z-vad shock tempol shock time [h] Paxian M, Bauer I, Rensing H, Jaeschke H, Mautes AEM, Kolb SA, Wolf B, Stockhausen A, Jeblick S, Bauer M. Recovery of hepatocellular ATP and "pericentral apoptosis" after hemorrhage and resuscitation, FASEB J 17 (9): , 2003

27 (Patho)physiologie der Hepatosplanchnicusperfusion was kann / soll man messen? 14 Korrelation IAP - PDR ICG-PDR (%) y = -0,8813x + 13,34 R 2 = 0, IAP (mmhg) Manu Malbrain, Antwerpen

28 Unzureichende Kreislauffunktion? Hypodynamer Schock? Klinik (Somnolenz, Diurese,RR), Laktat IAP? Minderperfusion des Hepatosplanchnicus? Klinik, IAP ScvO 2 PDR ICG Besserung durch GDT?