BAL-Befunderhebung Erfahrungen einer Pneumologischen Gemeinschafts-Praxis U. Steffen
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- Waldemar Holst
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Transkript
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2 BAL-Befunderhebung Erfahrungen einer Pneumologischen Gemeinschafts-Praxis U. Steffen
3 Interventionelle Eingriffe (n= )
4 Bronchoskopien (n=7253)
5 BAL-Ergebnisse (n=768 BAL von 7253 BSK = 10,6%)
6 BAL-Diagnosen (n = 518)
7 Arzneimittel-Alveolitiden (n=16) 5x Amiodaron 2x MTX 2x Nitrofurantoin 2x Sulfosalazin 3x Bleomycin 1x Rituximab 1x Enbrel 1Alpha-Interferon
8 BAL-neologie Materialgewinn freitags Uhr Postkasten freitags Außentemperatur: 35 Grad C, nativ Frage: Interstitielle Lungenerkrankung Klinische Information: 0 = häufiger Fall für den EingangsZytologen
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10 Optimale Konstellation Kenntnis von: Untersuchungsstatus: Thorax-Röntgen (+ CT/HR-CT, Sonographie), Lungenfunktion/Diffusion/Blutgasen, Raucher/Nichtraucher, Herkunft des Patienten. Laborbefunde (Blutbild, klinische Chemie, BNP, etc.). Sonografie
11 Bedeutung der Anamnese Alter, Medikamente, Grunderkrankungen? Luftnot? Husten? Ruhe/Belastung? Begleitendes Asthma? Lungenerkrankungen in Familie? Tiere? Allergien? Berufliche UND Freizeit-Expositionen? Charakteristische Symptomabfolgen (z.b. EAA)?
12 Bedeutung des klinischen Untersuchungsbefundes Fibroseknistern? Gewichtsverlust? Hautveränderungen? Kardiale Begleiterkrankung? Zyanose? Anaemie? Hautveränderungen? Lymphome?
13 Bedeutung der Bildgebung Röntgen-Verlauf, charakteristische Befunde CT und HR-CT Sonographie Abdomen, Thorax, Herz, small parts. Echokardiographie.
14 Bedeutung von Labor-Parametern Hb, peripheres Blutbild, CRP, BKS, BNP (Immun-)Elektrophorese, Präzipitine Rheumafaktoren, ANA, ANCA, GBM-AK, ACE, IL-2 R-AK etc.
15 Was kann die BAL? Zellen aus Bronchien und Alveolen (des Spülgebietes) fördern Entzündungsprozesse zytologisch verifizieren und klassifizieren. Tumorzellen belegen. Bakteriologische Untersuchungen ermöglichen. Momentaufnahme im Krankheitageschehen.
16 Was kann BAL-Zytologie nicht? Diagnosen stellen. IPF klassifizieren. Endzustände fibrosierender Lungenerkrankungen ätiologisch klären (immer Neutrophilie oder fehlende Alveolitis)
17 Neutrophile Alveolitis
18 Aktuelle Klassifikation 2013
19 Idiopathische Lungenfibrose (UIP) Neutrophile Alveolitis + Eosinophile Zytologisch keine Differenzierung in UIP, AIP, NSIP etc. durchführbar (Klinische Diagnosen!) TBLB meist unnötig (und gefährdend).
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22 Sarkoidose Probleme Sarkoidose ohne Alveolitis = 20% (Spätdiagnosen?). Neutrophile Alveolitis Uncharakteristischer CD4/CD8 + Nachweis epitheloidzelliger Granulome Prognose-Parameter?
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24 Sch.D., weibl. *1967 Sarkoidose III, regredient unter Azathioprin/Kortikoid
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30 Neutrophile bei Sarkoidose Prognosefaktor? Neutrophile < 2000/ml BALF günstig 14/15 (= 93%) Remission unter Kortison Neutrophile > 2000/ml BALF ungünstig 4/11 (= 45%) Remission unter Kortison DRENT et al. Eur.Resp.J. 13 (1999)
31 Immunzytologie - lymphozytäre Alveolitis? CD4/CD8: Sensitivität um 50% Differentialdiagnosen erhöhter CD4/CD8 EAA : 12%, Tuberkulose: 15%, Asbestose b. Nichtrauchern: 33%, IPF: 4%, Berylliose: 50%.
32 Immunzytologie: CD4/CD8 = erhöht Sarkoidose Berylliose Asbestose (Nichtraucher) Morbus Crohn Einige Kollagenosen
33 Immunzytologie: CD4/CD8 = normal Tuberkulose Lymphangiosis carcinomatosa Morbus Hodgkin
34 Immunzytologie CD4/CD8=erniedrigt EAA Arzneimittelinduzierte Alveolitis BOOP Silikose HIV-Infektion Einige Kollagenosen
35 EAA - Befundkonstellationen Differentialzellbild - Mischförmige Alveolitis mit: Überwiegen von Lymphozyten > 40-60%, bekannter Allergen-Exposition, erniedrigtem CD4/CD8.
36 D.K.-H., männl. *38, Landwirt, Tauben
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39 Arzneimittel-Alveolitiden (n=16) 5x Amiodaron 2x MTX 2x Nitrofurantoin 2x Sulfosalazin 3x Bleomycin 1x Rituximab 1x Enbrel 1Alpha-Interferon
40 Amiodaron-Lunge (5/15) Schaumzell-Degeneration der Makrophagen Alveolitis (lymphoyztär/mischförmig) CD8+Lymphozytose Elektronemikroskopisch:Surfactant-ähnliche Lamellenkörperchen (Phospholipide)
41 H.R. weibl.*1937, Dyspnoe, Amiodaron-Therapie, Osteoporose, multiple WK-Einbr. Unter Th. - Imurek
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44 67-j. Patn. mit Belastungs-Dyspnoe, Husten: MTX- Therapie seit 2 Jahren wegen PCP, normale Ventilation, Diffusionskapazität 42,4%, CRP 30,7, BNP 38pg/ml
45 67-j. Patn. mit Belastungs-Dyspnoe, Husten: MTX-Therapie seit 2 Jahren wegen PCP, normale Ventilation, Diffusionskapazität 42,4%, CRP 30,7
46 67-j. Patn. mit Belastungs-Dyspnoe, Husten: MTX- Therapie seit 2 Jahren wegen PCP, normale Ventilation, Diffusionskapazität 42,4%, CRP 30,7 Bronchoskopie unauffällig. Zytologie: 57% Makrophagen/Monozyten, 34,8% Lymphozyten 2,5% Neutrophile 5,3% Eosinophile 0,3% Mastzellen
47 67-j. Patn. mit Belastungs-Dyspnoe, Husten: MTX- Therapie seit 2 Jahren wegen PCP, normale Ventilation, Diffusionskapazität 42,4%, CRP 30,7
48 67-j. Patn. mit Belastungs-Dyspnoe, Husten: MTX- Therapie seit 2 Jahren wegen PCP, normale Ventilation, Diffusionskapazität 42,4%, CRP 30,7, BNP 38pg/ml Verlauf: Nach 4 Wochen MTX-Pause und 20mg Prednisolon Anstieg der TLCO-SB auf 64,9%, deutliche Besserung der Belastungs- Dyspnoe. (Keine Gelenkbeschwerden).
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50 COP/BOOP (n=55 ) Mischförmige Alveolitis mit: - wechselnd starker Lymphozytose - vermehrt Eosinophilen und Neutrophilen - charakteristischen Wanderpneumonien im Thorax-Röntgen-Verlauf und (oft) typischem CT-Bild Frauen: häufig Zustand nach Mammakarzinom-Op und Nachbestrahlung (Infiltrate außerhalb des Bestrahlungsfeldes)
51 C.M. 1937, Z.n. Mammakarz. Op u. Bestr. Vor 2 A, unkl. Luftnot
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54 N.G., männl. *1941 p02 46,4mm Hg, nach Ther. 74,2mm Hg
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57 Zytologische COP/BOOP-Kriterien Poleti et al. (1996) Lymphozyten > 20%, CD4/CD8 < 0,9 Zusätzlich mindestens eines der folgenden Kriterien: - u.o. Neutrophile > 5%, - u./od. Eosinophile >2 <25% (i.d.r Eos. > Neutrophile), - schaumige Makrophagen > 20%
58 Alveoläre Füllungssyndrome Alveolarproteinose, Pneumocystis carinii Pneumonie, Bronchioloalveoläres Karzinom, Alveoläre Haemorrhagie, Eosinophile Pneumonie.
59 Eosinophile Pneumonie / CHURG- STRAUSS-Syndrom? Eosinophile > 25% (Abgrenzung M.WEGENER) i.d. R.: Eos.>Neutrophile Differentialdiagnose durch weitere klinische Befunde: CSS: + Asthma,+ eosinophile Granulome im HNO-Bereich, + eosinophilevasculitis + hohes Gesamt-IgE Aber: Ausschluß bei normaler BAL möglich!
60 R.A., weibl., * 1938, Asthma, Diff-Störung, IgE-Erhöhung (Eosinophile Granuomatose der Nasen-SH
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64 52-j. Pat. mit Luftnot bei Belastung, angedeuteten Trommelschlägelfingern > 30 pack years Luftnot beim Treppensteigen seit Monaten. Im Verlauf zunehmende Dyspnoe. Zustand nach Op. eines Harnblasenkarzinoms 2006.
65 Befunde In Bodyplethysmografie keine Ventilationsstörung, im Verlauf leichte progrediente Restriktion. Masssive Diffusionsstörung mit Reduktion der TLCO-SB auf 51,4% des Sollwerts. Sonografie Oberbauch, Hals, Thorax regelrecht. Kardiologische Untersuchung o.b.
66 Bodyplethysmografie/TLCO-SB Soll Ist1 %Ist/S VC MAX (L) FEV 1 (L) FEV 1 % VC MAX (%) PEF (L/s) MEF 75 (L/s) MEF 50 (L/s) MEF 25 (L/s) R eff (kpa*s/l) RV (L) TLC (L) RV % TLC (%) Beurteilung. Allmählich zunehmende Restriktion. Die Diffusionskapazität (single breath Methode) TLCO SB von 2,43 bei Soll von 10,34 mmol/min./kpa mit 23,5% stark eingeschränkt: schwerste Diffusionsstörung. Ruhehypoxämie von po2 59,6 mm Hg.
67 Thorax-Röntgen-Verlauf Konstante feinstreifig-noduläre interstitielle Einlagerungen in allen Lungenabschnitten, Markierung Lappenspalt, Herzsilhouette altersentsprechend, knöcherner Thorax regelrecht. Geringe Befundprogredienz im Verlauf (2,5 Jahre)
68 Thorax-CT: Fleckförmige Milchglastrübungen, disseminiert, inhomogen verteilt in Ober- und Unterlappen. Bronchiolitis mit verbreiterten Bronchuswänden. Leicht vergrößerte Hiluslymphome bds.
69 Bronchoskopie mit BAL (04/11) 218/11-BAL ML: Die Zytozentrifugenpräparate enthalten differentialzytologisch: 35,4% Eosinophile, 22,6% Neutrophile und 12,6% Lymphozyten sowie 29,6%; Makrophagen/Monozyten. Die Makrophagen zeigen Kohlepigmentspeichernung und schaumzellige Degeneration des Zytoplasma sowie deutliche Kernvariabilität (Ansiokariose). Beurteilung: Massive mischförmige, eosinophil dominierte Alveolitis. Neben einer eosinophilen Pneumonie ist auch an ein CHURG-STRAUSS- SYNDROM zu denken.
70 Zytozentrifugen-Präparate der BAL: GIEMSA obenx10 - unten x20:
71 GIEMSA x400
72 Differenzialdiagnose. Ausschluß WEGENER (negative ANA, ANCA). Ausschluß CHURG-STRAUSS (keine Vaskulitis in Nasenschleimhaut-Biopsien, normales IgE. Ausschluß UIP oder AIP. Ausschluß BOOP/COP
73 Therapien Zweimalige hochdosierte längere Kortikoidtherapie, beginnend mit 75mg/die ohne Effekt. Versuch mit Azathioprin Rauchverbot!
74 VATS in MHH 08/2013 zur Diagnosesicherung Histologie Dr. F. Länger, BREATH, DZL MHHannover: Dichte alveoläre Infiltration mit Makrophagen, ausgehend vom bronchovaskulären Bündel 20x EvG Bronchiole 40x EvG Art.
75 Dichte Infiltration der Alveolen durch Makrophagen (Pfeile li., EvG: Alveolarsepten), rechts Alveolen-Inhalt, HE x200
76 HEx400 (Pfeile: Eosinophile)
77 Beurteilung (DR. F. Länger, MHH). Insgesamt typisches Bild einer RB-ILD/DIP Ursache: Inhalatives Zigarettenrauchen. Älterer Begriff: Kondensatpneumopathie RB-ILD (Respiratorische Bronchiolitis mit Interstitieller Lungenkrankheit) im Übergang zu einer DIP (Desquamative interstitial Pneumonia). nsat-pneumopathie.
78 Therapeutische Konsequenz Aufgabe des Rauchens. Keine medikamentöse Therapie-Option. Eine vollständige Restitutio ad integrum ist sicher nicht mehr zu erzielen.
79 Kondensat-Pneumopathie/RB-ILD/DIP Selten zu beobachtende Spielart einer Tabakrauch-assoziierten Lungenerkrankung. RB-ILD kann in DIP übergehen (Noxen- Persistenz). Vorform der COPD Endstrecke: Emphysembildung und respiratorische Insuffizienz nach Abklingen der Entzündung. Viel häufiger sind COPD und Bronchialkarzinom.
80 Wichtig Eosinophil dominierte mischförmige Alveolitis bei Rauchern ohne Ansprechen auf Therapie immer auch an DIP/RBILD denken.
81 Aktuelle Klassifikation 2013
82 Alveolarproteinose Milchige BALF Mikroskopie: Reichlich Zelldebris, rundliche PAS-positive Korpuskel, PAS-positive Einschlüsse in Alveolarmakrophagen Immunzytologie: Leicht erhöhter CD4/CD8.
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86 Alveoläre Haemorhagie Altblutige (orangerote) BALF Fe-Färbung +++ Giemsa: Zytoplasma-Einschlüsse, nicht von Rauchermakrophagen zu differenzieren.
87 Differentialdiagnose Alveoläre Hämorrhagien M.Ceelen Goodpasture LE MCTD Werlhoff Medikamentenbedingt Herz- und Gefäß-Krankheiten KM-Transplantation Lymphangioleiomyomatose
88 21-j. Tunesier, Luftnot bei körperlicher Belastung, Hb 8,7mg% mg%
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92 Pneumocystis carinii Nachweis der Pneumocysten bereits bei GIEMSA-Färbung, besser o-toluidinblau nach WANG (Tupf-Saug-Präparate optimal) Immunzytochemie m. höherer Ausbeute. Immunzytioc
93 : Patn. *1962, Luftnot, Keine Vorerkrankungen
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95 Zytozentrifuge Giemsa 100x
96 Zytozentrifuge Giemsa 1000x
97 Umfärbung -Grocott, 63x
98 Umfärbung Grocott 400x
99 Umfärbung Grocott 1000x
100 Sch. S. *48 Vor-Dgn. Behcet bis 1999 Therapie, Zufallsbefd vor SD-Op
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103 Diagnostische Wertigkeit der BAL 1.BAL allein diagnostisch? oder 2. Biopsie (Schleimhaut, TBLB, offene Lungenbiopsie) erforderlich
104 BAL ohne Biopsie ausreichend (hohe Sensitivität / Spezifität) Alveolarproteinose Pneumocystis carinii Pneumonie Bronchioloalveoläres Karzinom Alveoläre Haemorrhagie Eosinophile Alveolitis
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108 58-j. Patn. M. M. Hodgkin und Bleomycin-Therapie
109 BAL + Klinik ausreichend: Hohe Sensitivität / mäßige Spezifität IPF (Neutrophile + Eosinophile)- HR-CT EAA (Lymphozyten, Plasmazellen, Schaummakrophagen/Anamnese/IgE-AK) BOOP (buntes Differenzialzellbild/Wanderpneumonien)
110 BAL in 50% ausreichend, oft Biopsie erforderlich mäßige Sensitivität, hohe Spezifität Sarkoidose? Histiozytosis X!! (seltene Krankheiten sind selten)
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115 Histiozytosis X Raucher!! Erhöhte Gesamtzellzahl, Rauchermakrophagen Leichte mischförmige granulozytär-lymphozytäre Alveolitis Immunzytologie: > 3% Langerhans-Zellen (CD1- positiv) Diagnose-Anteil ca. 50% mittels alleinigerbal + Immunzytologie.
116
117 CD1 +
118 Zyto-Fotos - BAL
119 56-j. Patn. ohne Alveolitis
120 64-j. Pat. mit mischf. Alveolitis und histiozytärer RZ
121 BAL meist nicht diagnostisch niedrige Sensitivität u./od. Spezifität M.Hodgkin Invasive Aspergillose LAM DIP, RBILD, LIP,
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124 Seltene BAL-Diagnosen (n=13) 3x 3xABPA mit Aspergillus-Nachweis Je 2x M. Ceelen; Tbk; Histiozytosis X; Alveolarproteinose Je 1x Epitheloidzell- und Zoonose-Nachweis, WEGENER-Granulomatose; Trichomonas vaginalis
125 Zusammenfassung Was trägt die BAL zur Diagnose bei 50% aller diagnostizierten interstitiellen Lungenerkrankungen können mit Hilfe von BAL, Klinik, CT und Verlauf diagnostiziert werden. In nur 22% ist eine transbronchiale Biopsie und in 11 % eine chirurgische Lungenbiopsie erforderlich. (KIRSTEN, Großhansdorf: 2000) IPF und EAA in 73 bzw.85% durch BAL sicher diagnostiziert. BOOP und Sarkoidose in nur 30-50% (COSTABEL, Essen, Ruhrlandklinik: 2000)
126 Was bringt mir die BAL in der Praxis? Diagnosehilfe in ca.2/3 der Fälle; Ausschluss-Diagnose bei ca. 1/3; Valide Daten zur Häufigkeit interstitieller Lungenerkrankungen im unausgewählten Krankengut (< 1%); Ein interessantes (dankbares) Arbeitsfeld; Diskussionsstoff mit dem Pathologen und Klinikern; Den heutigen Vortrag.
127 Für Kenner & Liebhaber?
128 Trichomonas vaginalis!
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