Apoplex und Lyseindikation. Rebekka Falkner St.-Marienhospital LüdinghausenL

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1 Apoplex und Lyseindikation Rebekka Falkner St.-Marienhospital LüdinghausenL

2 Epidemiologie Einwohner/Jahr Inzidenz leicht rücklr ckläufig 15-20% versterben in den ersten 4 Wochen 1/3 schwer pflegebedürftig 1/3 leichtere Schäden Wegen Folgeschäden große e Bedeutung für f Volkswirtschaft

3 Einleitung Dritthäufigste Todesursache Führende Ursache für f r Invalidität 80% Ischämie, 15% Blutung, 5% SAB

4 Einteilung Nach zeitlichem Verlauf: Stadium I: keine klinischen Symptome Stadium IIa: : TIA (Transiente( Ischämische Attacke) Amaurosis fugax,, Aphasie, Hemiparese innerhalb von 24 h rücklr ckläufig Stadium II b: PRIND (Prolongiertes Reversibles Ischaemisches Neurologisches Defizit) Symptome verbleiben über 24 h, sind aber innerhalb 48 h komplett rücklr ckläufig

5 Einteilung II Stadium III (progressiv stroke): innerhalb von 4 Wochen allmählich progrediente neurologische Symptomatik Stadium IV (completed( stroke): Apoplex mit chronischen Defiziten

6 Einteilung III Einteilung nach Pathogenese Markroangiopathie: thrombembolisch oder hämodynamisch Mikroangiopathie: : Arteriosklerose, meist durch Art. Hypertonie verursacht mit Veränderung der Wandstruktur der kleinen Endarterien

7 Risikofaktoren II Beeinflussbar: Art. Hypertonie Rauchen Diabetes mellitus Hyperlipidämie KHK pavk Alkoholismus Hormonelle Kontrazeption

8 Risikofaktoren Nicht beeinflußbar bar: Alter Geschlecht: Mann > Frau Genetische Disposition Gerinnungsstörungen: rungen: Anticardiolipin-AK AK,, Protein C/S Resistenz

9 Risikofaktoren III Adipositas Vorhofflimmern (besonders bei gleichzeitiger KHK, Herzinsuffizienz, linksventrikuläre re Dysfunktion), dann fach erhöhtes htes Risiko Kardiale Erkrankungen: Herzinfarkte, Aortenstenose,, künstl. k Herzklappe, Kardiomyopathie,, Thromben, Aneurymen Karotisstenose Bewegungsmangel

10 Äthiologie Arteriosklerose und Stenose der hirnversorgenden Arterien Endotheliale Schädigung und Stenose der extra- und intrakraniellen Hirnarterien Karotisbifurkation, Vertebralisabgänge nge,, A. basilaris,, Karotissiphon

11 Äthiologie II Einteilung der Karotisstenosen in symptomatisch und asymptomatisch Hämodyn. Relavant > 80% Stenosen können Apoplexe durch Embolien oder hämodynamisch auslösen sen Hämodynamisch: : Endstrom- oder Grenzzoneninfarkte Embolisch: : Territorialinfarkte

12 Äthiologie III Embolie: häufigste h Ursache Aus Herz, hirnversorgenden Gefäß äßen: Aorta, Karotis, Vertebralis Intrakranielle Gefäß äße: Karotissiphon, Vertebralis, Basilaris, Zerebellaris,, cerebri posterior Akut periokklusionelle Embolien möglich: m daher auch bei Verschluss nach Embolie suchen!!! Kardial: durch VHF, Herzklappenerkrankungen, Herzinsuffizienz, Infarkte Persistierendes Foramen ovale: paradoxe Embolie aus venösen Gefäß äßen

13 Äthiologie V Lokale arterielle Thrombose Arteriosklerose der Hirnbasisgefäß äße e und der kleinen intrazerebralen Gefäß äße Risikofaktoren: Alter, Art. Hypertonie, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie Ausbildung von Wanddefekten, Aneurysmen, Okklusion, Thromben Lakunäre Infarkte

14 Äthiologie VI Seltene Ursachen AT-III III-Mangel Protein C/APC-Resistenz Kryoglobulinämie Polyzythämie Leukämie Antiphospholipidsyndrom Tumorassoziierte Koagulopathie

15 Äthiologie VI Entzündlich: ndlich: Treponemen,, TBC, Pilze, Apergillose,, Herpes, CMV Vaskulitis: Riesenzellarteriitis, Takayasu, Lupus,, M. Wegener, Sklerodermie, Sarkoidose

16 Infarktmuster

17 Infarktmuster II

18 Klinik Je nach betroffenen Gefäß A. carotis interna,, cerebri media: Hemiparese kontralateral, Hemihypästesie kontralateral,, homonyme Hemianopsie Dominante Seite: Aphasie, Störung Lesen, Schreiben, Rechnen Nichtdominante Seite: Neglect der kontralateralen Seite, Anosognosie (Nichtwahrnehmung von Ausfällen), Probleme beim räumlichen r Sehen

19 Klinik II Isoliert A. cerebri anterior: : beinbetonte kontralaterale Hemiparese, Parese Schultermuskulatur, Sensibilitätsst tsstörung kontralaterales Bein Vertebrobasilär: : Drehschwindel, Doppelbilder, bilaterale Sensibilitätsst tsstörung, gekreuzte motorisch und/ oder sensible Ausfälle (ipsilateral:: Hirnnervenausfälle/motorisch kontralateral), bilaterale Sehstörung, Nystagmus, Ataxie

20 Klinik III A. cerebri posterior: : homonyme Hemianopsie, dominante Seite: Amnesie, Leseunfähigkeit A. basilaris: Tetraparese, Läsion oculomotorius, abducens,, Nystagmus, Bulbärparalyse rparalyse, Bewußtlosigkeit tlosigkeit,, Koma Lakunär: : isolierte Hemiparese, Hemihypästhesie sthesie, Ataxie,, Dystonie

21 Akuttherapie und Diagnostik Überprüfung und Sicherung der Vitalparameter Blutentnahme und Blutzuckerstix Blutdruck/Pulsmessung EKG Temperatur

22 Akuttherapie und Diagnostik II Klinisch neurologisch/internistische Untersuchung Notfall-CCT CCT,, bei V.a. Basilaristhrombose Angio-CT Rücksprache mit Facharzt: ggf. Lyse Die door to needle Zeit sollte unter 60 Minuten betragen

23 Vorraussetzung systemische Lyse Zeitfenster max. 3 h Entweder klar bestimmbar oder worst- case Abschätzung Bei Zeitfenster zwischen 3 und 4 h Einzelfallentscheidung

24 Absolute Kontraindikation Frühe Infarktzeichen > 1/3 des Mediastromgebietes Hämorrhagische Diathese Antikoagulation (INR > 1,7) Kurz zurückliegende schwere Blutungen Intrakranielle Blutung in letzen 2 Monaten Schlaganfall in letzen 2 Monaten CCT: V.a.. Blutung

25 Absolute Kontraindikation II OP in letzten 14 Tagen Traumatische Reanimation in letzten 10 Tagen Unkontrollierbarer Hypertonus (> 185/110 trotz Medikation) Floriede Ulcuserkrankung, Ösophagusvarizen, Aneurysmata Schwere Leberzirrhose Allergie

26 Absolute Kontraindikation III i.m.. Injektion

27 Relative Kontraindikation Krampfanfall zu Beginn des Schlaganfalls Heparingabe in letzen 48 h Blutglukose > 400 mg/dl und < 50 mg/dl Patienten unter 18 und über 80 Jahre

28 Lysetherapie Nach Aufklärung rtpa (Actilyse): Gesamtdosis 0,9 mg/kg 10% als Bolus 90% über ber Perfusor über 1 h i.v. Low-Dose Heparin nach 8 h ASS nach 24 h

29 Lokale Lyse Bei Basilaristhrombose Vorraussetzung: Nachweis durch CTA oder MRA oder DAS Zeitfenster max. 12 h Schwere Symptomatik (Bewußtlosigkeit/Tetraparese)

30 Kontraindikation Mediainfarkt Sehr alte Patienten Multimorbide Patienten

31 Durchführung hrung 10mg rtpa über Angiographiekatheder i.a. über min 40mg rtpa über 40 min über den Angiographiekatheder über Perfusor Reangiographie Falls keine Rekanalisation,, weitere 20 mg über min Kontinuierliche high dose Heparanisierung

32 Intensivtherapie 8 h nach Lyse Clexane 0,4 s.c.. /Tag Nicht lysierte Patienten direkt Clexane Hohes kardiogenes Embolierisiko (künstl. Herzklappe, Thrombennachweis): gewichtsadaptierte, therapeutische Gabe, Marcumarindikation prüfen Karotisstenose bis OP: ASS und Clexane

33 Intensivtherapie II Hypertonie Tolerierung bis syst. 200 mmhg Bei kard. Dekompensation oder RR > 220 vorsichtige Schrittweise Senkung z.b. durch Captopril, Clonidin, Metropolol mit Dihydralazin, Nitro Ggf. Anhebung des RR durch Volumen und / oder Arterenol bei RR < 120 Langsame Normalisierung bei klinisch stabilen Patienten nach 48 h auf < 130/85

34 Intensivtherapie III Blutzucker: BZ zwischen 90 und 140 mg/dl Körpertemp: : < 38 C Oxygenierung: : Sauerstoffsättigung ttigung > 95%, schwere COPD > 95% Hirnödembehandlung Zerebraler Blutfluss wird reduziert durch Kompression Oberkörper rper 20 hoch Osmotherapeutika: Glycerol (3-4 4 x ml oral; 3-3 4x ml i.v.;.; Mannitol 20% 0,25-0,5 0,5 g/kg alle 4-66 h Hyperventilation pco2 30 mmhg Hirndrucksenkung um 25-30%

35 Intensivtherapie IV Osteoklastische Trepanation Entscheidung in ersten 24 h nach Symptombeginn Raumfordernde Wirkung, Bewusstseinsstörungen

36 Intensivtherapie V Monitoring EKG kontinuierlich Sättigung kontinuierlich RR: stündlich oder invasiv BZ 4 stündl Temp: : 4x tägl

37 Weitere Diagnostik MRT Perfusions- und diffusionsgewichtete Sequenzen Erfassung frischerer Ischämien (z.b. Mismatch: perfusions- aber noch nicht diffusionsgestörtes Gewebe) Hirnstamminfarkte werden besser gesehen MR-Angio Angio: : Darstellung der Gefäß äße

38 Weitere Diagnostik II Duplexsono der hirnversorgenden Gefäß äße: möglichst in ersten 24 h Echo Ggf. TEE

39 Weitere Diagnostik III EKG LZ-EKG, LZ-RR Ggf. Gerinnungsdiagnostik, Vaskulitisdiagnostik

40 Sekundärprophylaxe ASS 100 Symptomatische Karotisstenose: : <60%: keine operative Therapie, medikamentöse Prophylaxe; >60%: Karotis-TEA innerhalb 14 Tage nach Ischämie; ggf. Stenting Kardiogene Embolie: Marcumar Offenes Foramen ovale: ASS; Rezidiv: Marcumar oder Schirmchenverschluss

41 Sekundärprophylaxe II Blutdruckeinstellung < 130/85 Blutzuckereinstellung Cholesterinsenkung Gewichtsnormalisierung Bewegung Rauchentwöhung hung

42 Rehabilitation Frühzeitige Reha besonders wichtig mittels KG Ergotherapie Logopädie Ggf. Kunsttherapie oder psychologische Betreuung

43 Vielen Dank für f r die Aufmerksamkeit