Ischämie des ZNS Stadium II: TIA und PRIND Definition

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1 Ischämie des ZNS Stadium II: TIA und PRIND Definition TIA Transitorische ischämische Attacke. - Vorübergehende neurologische Ausfälle - einschließlich Amaurosis fugax - innerhalb von 24 Stunden vollkommene Rückbildung, - ohne einen Defekt zu hinterlassen. PRIND Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit. - vorübergehende neurologische Ausfälle - länger als 24std. - weniger als 3 Wochen - ohne nachweisbaren Strukturdefekten (wie TIA) Pathogenese - passagere Ischämie, mit Durchblutungswerten zwischen Funktions- und Strukturerhaltungsschwelle. - meist verursacht durch Mikroembolien aus ulzerierenden, atheromatösen Plaques der supraaortischen Gefäße - wahrscheinlich weniger häufig durch Abfall des Perfusionsdrucks bei hochgradiger Stenose oder kompensiertem Verschluß und Stealsyndromen. Klinik - Ausfälle einem Gefäßgebiet zuzuordnen - im Akutstadium nicht von einem Insult zu unterscheiden 1 / 6

2 Diagnostik - Palpation und Auskultation der Halsgefäße - RR-Messung an beiden Armen - vask. Risikofaktoren - BSG, BB - Gerinnungsstatus (wenn <50LJ: zusätzlich ATIII funktionell, Protein S-Antigen, Protein C funktionell, Fibrinogen, aktivierte Protein C Resistence = APCR) - Immunstatus (Vaskulitis?) - Antiphospholipidantikörper - Duplex u. Dopplersonographie der Halsgefäße - Transkranielle Doppler (TCD) der Hirnarterien. - EEG - CCT/MR - Kardiale Auskultation - EKG - Echocardiographie, Ausschluß einer kardialen Emboliequelle - Rö-Thorax - Schilddrüsenparameter - präoperative Kontrastmittel CCT (Schrankenstörung) - präoperative Angiographie - DD: fokale Anfälle Therapie Da im akuten Stadium nicht von einem kompletten Schlaganfall zu unterscheiden ist, muß die TIA wie dieser behandelt werden. Medikamentöse Therapie Rezidivprophylaxe - Behandlung vaskulärer Risikofaktoren, insbesodere art. Hypertonie - Behandlung art. Hypotonie, ggf. Reduktion von Antihypertonika (bei hämodynamisch relevanten Stenosen soll der Blutdruck nicht unter 150 mmhg systolisch sinken) - Behandlung einer Herzinsuffizienz; ggf. Schrittmacherimplantation bei bradycarden Arrhythmien. Thrombozytenaggregationshemmer Acetylsalicylsäure : 100 bis 300mg bei 2 / 6

3 - inoperablen Stenosen oder bei Verschlüssen im extrakraniellen Verlauf der Karotiden - kombinierte extra- u. intrakranielle Stenosen - Vertebralis- oder Subklaviastenosen, bzw. Verschlüsse. - normale sonographische u./o. angiographische Befund nach Ausschluß einer kardialen Emboliequelle (F Heparinisierung,..) - Dauer der Acetylsalicyltherapie - min. 1 2 Jahre - ohne dabei weitere TIAs zu haben - ohne sonographische Verschlechterung - Nebenwirkung von ASS - bei Dosierung von 100 bis 300mg nicht zu erwarten. - Magenschmerzen - gastrointestinale Blutungen - allergische Reaktionen (dosisunabhängig, selten): Bronchospasmus, Exantheme - Kontraindikation von ASS - hämorrhagische Diathese - Magen-Darm-Ulcera Acetylsalicylsäure + Dipyridamol Asasantin ret kps (ASS 50mg, Dipyridamol 200mg) tgl. 2x1 - wirksamer als ASS alleine oder Dipyridamol alleine - Dosierung von ASS in dieser Kombination geringer als bei Monotherapie - Kontrakindikation - wie ASS - schwere KHK und Angina pectoris Clopidogrel 3 / 6

4 Plavix 75mg ftbl 1x1/Tag - ASS - Unverträglichkeit - bei Insult (nach 7 Tagen), pavk und Herzinfarkt - Keine Kontrollen wie sie bei Ticlopidin notwendig wären - aktuelle Studie: CURE (Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent ischemic Events) Ticlopidin 2x 250mg Tiklid - bei Unverträglichkeit o. Kontraindikationen von ASS - wenn unter ASS weiter TIAs vorkommen - Kontrollen - Blutbildveränderungen (Neutropenie, Agranulozytose) möglich - daher engmaschige BB-Kontrollen in den ersten 3 Monaten notwendig Cumarinderivate bei TIA, ist nur unter den hier angeführten Gründen indiziert - Unverträglichkeit von ASS u. Tiklid - Wiederauftreten von TIAs unter ASS o. Tiklid - Kardiale Embolie - Dauer der Cumarintherapie - 3 Monate bei ASS/Tiklid-Unverträglichkeit (danach überwiegt Blutungsrisiko) - 3 Monate auch bei kardialer Ursache - länger: bei nicht therapierbaren kardialen Emboliequellen (z.b. Flimmerarrhythmie) - spätestens nach 1 Jahr Umstellung auf ASS 100 bis ASS / 6

5 - Keine Indikation für Cumarine - bakterielle Endokarditis (hier helfen nur Antibiotika!) Heparinisierung - bei Crescendo TIAs (Wenn TIAs immer häufiger werden, schwerer verlaufen und länger dauern) dann notfallsmäßig vollheparinisieren. - Bolus 5000 IE; Perfusor IE/50ml auf 2ml/h einstellen. - ptt kontrollieren: Soll 2-3x des Ausgangswertes (ca s) erreichen. Entsprechend Perfusoreinstellungen ändern. Operative Therapie TEA Die Karotisstenose mit TIA im nachgeschalteten Versorgungsgebiet gilt als die klassische Indikation für die Thrombendarteriektomie (TEA). - Stenosen über 80%. Die Überlegenheit der chirurgischen gegenüber der konservativen Therapie ist bei Stenosen >80% durch kontrollierte Studien belegt. - Tief ulzerierende Plaques. Eine Karotis-TEA sollte erwogen werden bei tief ulzerierender Internaläsion und ipsilateralen hemisphäralen TIAs - Stenose der ACI %. Wenn trotz Prophylaxe mit ASS/Ticlopidin weitere TIAs auftreten. - Keine Indikation - Tandemstenosen (hintereinandergeschalteten Stenosen im Extra- und intrakraniellen Kreislauf) - VBI, vertebrobasilären TIAs und ACI-Stenose - Internaverschluß (Ausnahme: Verschluß nicht älter 2-3h) - Kontraindikation - kurz (< 6 mon) zurückliegender Myokardinfarkt - CCT / MR Nachweis einer Ischämie mit Schrankenstörung 5 / 6

6 - therapierefraktäre Herzinsuffizienz - unkontrollierte arterielle Hypertonie - schwere chron. Lungenerkrankung - hohes Alter - Lebenserwartung weniger als 6 mon wegen anderer Erkrankung - hohe Komplikationsrate des operierenden Chirurgenteams (>3%) - Postoperative Empfehlung - Thrombozytenaggregationshemmer für 2 Jahre - Doppler-/Duplexsonographie Kontrolle alle 6 mon Extra- intrakranielle Bypass-Operation - Gelten nach EC-IC Bypass Study Group als nicht wirksam. 6 / 6

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