Tipps, Tricks und Fallstricke bei der Bildgebung von Myelonverletzungen

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1 Radiologe : DOI /s Online publiziert: 23. Oktober 2010 Springer-Verlag 2010 C. Schueller-Weidekamm Abteilung für Neuroradiologie und muskuloskelettale Radiologie, Klinik für Radiodiagnostik, AKH, Medizinische Universität Wien Tipps, Tricks und Fallstricke bei der Bildgebung von Myelonverletzungen Das spinale Trauma (in diesem Artikel ist die Bezeichnung spinales Trauma ein Synonym für Myelonverletzungen) kommt bei ca. 6 8% der Wirbelsäulenverletzungen vor. Verkehrsunfälle sind für ca. 50% aller Rückenmarkverletzungen verantwortlich. Die zweithäufigste Ursache sind Stürze, gefolgt von Sportunfällen und Gewalttaten. Vorwiegend sind junge Erwachsene betroffen, jedoch steigt das Alter der Verletzten durch die höhere Lebenserwartung der Bevölkerung und verbesserte Rettungsmaßnahmen am Unfallort mit einer daraus resultierenden höheren Überlebensrate [11]. Männer sind ungefähr 3- bis 4-mal so häufig betroffen wie Frauen, was möglicherweise an der höheren Risikobereitschaft beim Autofahren und im Hobbysport liegt. Neurologische Ausfälle kaudal der Verletzungsstelle sprechen für eine Beteiligung des Rückenmarks oder der Spinalnerven. Viele unterschiedliche Faktoren spielen für das Ausmaß der Rückenmarkverletzung und für die Prognose eine wesentliche Rolle. Die wichtigsten Faktoren sind das Alter des Patienten sowie Vorschädigungen oder eine Versteifung der Wirbelsäule durch rheumatische oder degenerative Prozesse und der Unfallmechanismus mit einer möglichen resultierenden Instabilität der Wirbelsäule. Bildgebung Stellenwert der MRT im Schockraum Die MRT nimmt bei der Diagnostik akuter und chronischer Myelonverletzungen einen ganz zentralen Stellenwert ein und hat durch die detaillierte Betrachtung des Myelons zu einem tieferen Verständnis der Verletzungen geführt [2]. Die MRT kann viele pathologische Veränderungen bei Patienten mit Myelonverletzungen sichtbar machen, auf die bestehende und fortschreitende neurologische Symptome zurückzuführen sind [1]. Die Entscheidungsfindung für die akkurate Therapie der verletzten Patienten wird aus einem Zusammenspiel aus Klinik und Bildgebung getroffen. Die MRT bietet hierfür die anatomischen und biochemischen Informationen. Bei Patienten mit spinalem zervikalem Trauma und negativer Projektionsradiographie sollte bei Verdacht auf eine okkulte zervikale Verletzung eine ergänzende MRT- Untersuchung durchgeführt werden, um Tab. 1 Einteilung der akuten Myelonverletzungen nach Bondurant in 3 unterschiedliche Typen hinsichtlich Morphologie und Prognose Typ Prognose T1 T2 Typ 1 akute Myeloneinblutung Schlecht Inhomogen Signalreich mit signalarmen Arealen Typ 2 Ödem Gut Isointens Homogen signalreich Typ 3 gemischt Mittel Normal Zentral signalarm mit breitem signalreichem Saum ligamentäre Verletzungen auszuschließen [9]. Das Konzept der Myelonverletzung ohne radiographische Zeichen (weder Frakturen noch Subluxationen) wird als SCIWORA ( spinal cord injury without radiographic abnormality ) bezeichnet und tritt gehäuft bei Kindern mit HWS- Trauma auf, da deren Wirbelsäule deutlich beweglicher ist als die Erwachsener. Die entscheidende Frage nach der Instabilität einer Wirbelsäulenverletzung kann häufig lediglich durch eine ergänzende MRT-Untersuchung beantwortet werden [16]. Der Vorteil der MRT liegt gegenüber CT und Projektionsradiographie in der detaillierten Darstellung der Weichteile. Daher ist die MRT die Methode der Wahl zur Beurteilung traumatischer Diskusläsionen und Verletzungen der spinalen Bänder, was insbesondere für die Abklärung der hinteren Säule nach dem Drei-Säulen-Prinzip von Denis relevant ist [9]. Sagittale Short-tau-inversion-recovery- (STIR-)Sequenzen, die bei Bandverletzungen das Ödem im Bandapparat gegenüber dem supprimierten Fettgewebe deutlich kontrastreich darstellen, sollten in jedem Fall im Trauma-MR- Protokoll inkludiert sein. Standardmäßig sollten sagittale T1-, sagittale STIR- und sagittale T2-gewichtete Spinecho- (SE-) Sequenzen und axiale T2-gewichtete SEoder Gradientenechosequenzen durchgeführt werden. Posttraumatische Gewebeveränderungen des Myelons werden durch neue MRT-Techniken wie z. B. den Einsatz diffusionsgewichteter Sequenzen (DWI), der Spektroskopie oder des Diffusion Tensor 1096 Der Radiologe

2 Zusammenfassung Abstract Imaging (DTI) sensitiv erkannt und können als prognostischer Faktor herangezogen werden [7, 21]. Der optimale Zeitpunkt für eine MRT-Untersuchung ist unmittelbar posttraumatisch nach mechanischer Stabilisierung der Wirbelsäule oder ca. 2 3 Wochen nach dem Trauma [22]. Die frühzeitige Erkennung von Myelonverletzungen verbessert durch den gezielten Einsatz der Behandlungsmethoden die Prognose der Patienten. Kontrastmittelverstärkte Sequenzen sind primär nicht notwendig, es sei denn, postoperative Veränderungen bzw. infektiöse Komplikationen sollen weiter abgeklärt werden oder Differenzialdiagnosen stehen im Vordergrund. Allerdings sollte man im Hinterkopf behalten, dass die MR-Bildgebung bei akut verletzten Patienten ohne neurologische Symptomatik nicht kosteneffizient ist. Eine Studie von Ronnen et al. [19] zeigte, dass bei lediglich einem von 100 Patienten mit akutem Peitschenschlagsyndrom ohne neurologische Symptomatik eine Veränderung in der MRT nachgewiesen wurde. Akute Myelonverletzungen Das Spektrum der traumatischen Myelonverletzungen reicht von der Myelonkontusion mit Ödem über Hämorrhagien bis hin zur Transsektion. Bei Extensionsverletzungen mit Rotations- oder Scherkräften kann es zu Nervenwurzelausrissen mit segmental neurologischem Defizit kommen. Akute Myelonverletzungen können mit einer hämorrhagischen oder nichthämorrhagischen Komponente oder mit einer Kombination aus diesen beiden einhergehen. Bondurant et al. [6] unterscheiden bei den akuten Myelonverletzungen entsprechend der Morphologie 3 Gruppen mit unterschiedlicher Prognose: Patienten mit einem reinen Myelonödem haben die beste Prognose, während Patienten mit intramedullärer hämorrhagischer Komponente eine schlechte Prognose haben und Patienten mit einer gemischten Form eine mittlere Prognose aufweisen (. Abb. 1a,b;. Tab. 1). Tipp: Akute Einblutungen lassen sich am besten mit T2*-GRE-Sequenzen nachweisen. Radiologe : Springer-Verlag 2010 DOI /s C. Schueller-Weidekamm Tipps, Tricks und Fallstricke bei der Bildgebung von Myelonverletzungen Tips, tricks and pitfalls in the diagnostic imaging of traumatic spinal cord injuries Abstract Over the last several decades the survival rate for acute spinal cord lesions has improved, which has resulted in an increased number of chronic spinal cord injuries. Magnetic resonance imaging (MRI) plays an essential role in imaging of the spinal cord, as it allows a detailed depiction of neural structures. However, the correct radiologic diagnosis is often complicated by the multitude of differential diagnoses. This article provides tips and tricks to achieve an accurate imaging report and details potential pitfalls in the interpretation of MR images. Acute spinal cord injuries show different characteristics which range Zusammenfassung Die in den letzten Jahrzehnten deutlich steigende Überlebensrate von Patienten mit akuten Myelonverletzungen hat zu einer Zunahme der chronischen Verletzungen geführt. Die MRT nimmt bei der Bildgebung von Myelonverletzungen eine zentrale Rolle durch die direkte Darstellung der neuralen Strukturen ein. Allerdings kann die richtige radiologische Diagnose durch die Vielzahl an Differenzialdiagnosen fehlgeleitet werden. Dieser Artikel soll nicht nur Tipps und Tricks für die richtige Befunderstellung geben, sondern auch auf potenzielle Fallstricke hinweisen. Akute Myelonverletzungen können eine unterschiedliche Ausprägung von Ödemen, intramedullären Einblutungen bis hin zu Transsektionen aufweisen. Das Spektrum der chronischen Myelonverletzungen reicht von einer Myelomalazie über die Syrinx zur zystischen Myelopathie bis hin zur Myelonatrophie. Neben charakteristischen morphologischen Merkmalen wird auf die Pathogenese und hilfreiche ergänzende kontrastmittelunterstützte MR-Sequenzen sowie neuere MR-Techniken zur Differenzierung der einzelnen Pathologien eingegangen. Schlüsselwörter Trauma MRT Rückenmarkverletzung Differenzialdiagnosen from edema to intramedullary bleeding and to transsection. The spectrum of chronic spinal cord injuries encompasses myelomalacia, syrinx, cystic myelopathia and myeloatrophy. In addition to typical morphological features this article concentrates on the pathogenesis of injury patterns, on the use of appropriate contrast-enhanced MR sequences and on new MR techniques for the differentiation of individual pathologies. Keywords Trauma Magnetic resonance imaging Spinal cord injury Differential diagnosis Der Radiologe

3 MR-Morphologie der akuten Myelonschädigung Abb. 1 8 Akute Myelonverletzung eines 64-Jährigen nach Autounfall. Die Myelonverletzung entspricht einem Typ 3 nach Bondurant. Das Ödem führt zu einer Schwellung des Myelons. Die auf der T1-gewichteten (a) und STIR-Sequenz (b) signalarmen Veränderungen (Pfeil) entsprechen kleinen intramedullären Einblutungen. STIR short tau inversion recovery. (Abdruck mit freundl. Genehmigung von Martin Breitenseher) Pathogenese Die reversiblen Schäden sind durch eine geringe Gefäßstörung, Entzündung und diskrete petechiale Blutungen charakterisiert, die sich über die Zeit zurückbilden. Bei irreversiblen Schäden ist die Blutversorgung des Myelons deutlich eingeschränkt, Blutungen im Myelon verschmelzen und nehmen über die Zeit an Größe zu. Sekundäre pathophysiologische Mechanismen der vaskulären Insuffizienz führen zu Insulten, Ödem und in weiterer Folge zur Zelltoxizität und Nekrose. Entzündungen und axonale Schwellungen werden im Frühstadium der irreversiblen Schäden beobachtet. Nach ungefähr 5 Tagen werden diese Veränderungen chronisch und es entstehen ausgedehnte Hämatome und deutliche Nekrosen in der grauen Substanz. Diskutiert wird, dass bei der hämorrhagischen Kontusion Eisen in das umgebende Parenchym diffundiert, das die Fettperoxidation der Zellmembran potenziert und die neuronale Gewebedestruktion beschleunigt. Akute Demyelinisierungen treten durch eine Kompression z. B. bei Hyperextensionsverletzungen insbesondere bei Patienten mit verengtem Spinalkanal auf. Risikofaktoren für eine schlechtere Prognose aufgrund der verstärkten Kompression sind ein kongenital eng angelegter Spinalkanal, eine dorsale Spondylose oder Erkrankungen wie z. B. die ankylosierende Spondylarthropathie, die zu einer Versteifung der Wirbelsäule führen. Zumeist erfolgt eine Verletzung der lateralen kortikospinalen Bahnen, was in einer stärkeren motorischen Schädigung der oberen Extremität resultiert. Das neurologische Defizit wird posttraumatisch mit verschiedenen Scores gemessen. Hier hat sich der ASIA-Score (American Spinal Injury Association) international durchgesetzt [15]. Tipp: Relevant für die Prognose sind die Ausdehnung des Ödems über mehr als ein Wirbelköpersegment und die Intensität des Ödems [20]. Dies kann auch als Kriterium für die Verlaufskontrollen herangezogen werden. Die Intensität der Signalsteigerung auf den T2-gewichteten Sequenzen korreliert mit dem neurologischen Defizit und der Prognose. Tipp: Eine Abklärung der postoperativen Wirbelsäule in der MRT ist mit T1- gewichteten Spinechosequenzen gut möglich. Gradientenechosequenzen rufen stärkere Dephasierungsartefakte hervor und limitieren die Aussagekraft der MR-Bildgebung [10]. Myelonschwellung Es zeigt sich eine Konturvergröberung des Myelons ohne die dabei notwendige Änderung des Binnensignals. Das bedeutet, dass auf den T1-gewichteten Sequenzen die Signalgebung unverändert bleibt. Auf den T2-gewichteten Sequenzen ist aufgrund der Schwellung des Myelons eine relative Abnahme des perimedullären Liquors zu erkennen. Fallstrick: Nach Kontrastmittelgabe kann sich ein hyperintenses Areal durch die verlängerte T1- und T2-Zeit darstellen, das nicht mit einer tumorösen Raumforderung, einer akuten transversen Myelitis oder einer relapsing-remitting Encephalomyelitis disseminata verwechselt werden darf. Tipp: Im Zweifelsfall helfen zur Differenzierung zwischen posttraumatischem Ödem und demyelinisierenden oder tumorösen Pathologien ergänzende Spektroskopiesequenzen weiter. Eine Encephalomyelitis disseminata oder Tumoren weisen einen erniedrigten N-Acetylaspartat-/Cholin-Quotienten auf [12][14]. Myelonödem Auf den T1-gewichteten Sequenzen stellt sich eine signalarme Auftreibung des Myelons dar. Auf den T2-gewichteten sagittalen Sequenzen zeigt sich im Myelon eine zentral gelegene, spindelförmige Auftreibung, die unscharf begrenzt und signalreich ist. Die Signalintensität auf den T2- gewichteten Sequenzen ist im Vergleich zum Liquor jedoch geringer signalreich (. Abb. 2a,b). Ein akut verletztes Myelon ist aufgetrieben und füllt den Spinalkanal aus. Tipp: das Myelonödem stellt auf den T2- gewichteten Sequenzen weniger signalreich dar als die deutlich signalreichen Veränderungen der Syrinx, die ein liquoräquivalentes Signalverhalten aufweisen. Myelonblutung Bei der intramedullären Blutung tritt der die T1-Zeit verkürzende Effekt nach h ein und die Blutung ist auch auf den T1-gewichteten Bildern nachweisbar. Das klinische Korrelat ist ein vollständiges neurologisches Defizit. Auf den T1-ge Der Radiologe

4 wichteten Sequenzen stellt sich im hyperakuten Stadium die Einblutung punktuell gemischt isointens dar und wird im subakuten Stadium durch das Methämoglobin hyperintens. Auf den T2-gewichteten Sequenzen zeigt sich die Blutung im hyperakuten Stadium hyperintens und wird durch die Desoxygenierung aufgrund der Suszeptibilitätsartefakte zunehmend hypointens (. Abb. 3). Meistens sind die Blutungsareale von einem signalreichen perifokalen Ödem umgeben. Erst nach 1 4 Wochen im späten subakuten Stadium erscheint die Blutung signalreich (. Abb. 4, 5). Auf den kontrastmittelunterstützten T1-gewichteten Sequenzen ist ein randständiges Enhancement des Blutungsareals feststellbar (. Abb. 4e). Die Schwellung des Myelons wird durch das Ödem und die intramedulläre Einblutung verursacht und kann im ausgeprägten Stadium zu einer Komprimierung des epiduralen Fettgewebes führen. Unterschiedliche radiologische Messmethoden bestimmen die Einengung des Spinalkanals und die Kompression des Myelons [8, 18]. Tipp: Gradientenechosequenzen sind sehr sensitiv für den Nachweis von Blutungen durch starke Suszeptibilitätsartefakte von Deoxy- und Methämoglobin. Transsektion Die Durchtrennung des Myelons kommt bei ca. 4% der Myelonverletzungen vor und ist am häufigsten in der BWS nachweisbar. Eine Transsektion hat die schlechteste Prognose und geht häufig mit einem kompletten oder inkompletten Querschnitt einher. Auf den T2-gewichteten Sequenzen stellt sich ein signalreiches Ödem mit einer horizontalen signalarmen Linie dar, die entweder den gesamten Durchmesser betrifft oder nur partiell vorliegen kann (. Abb. 6a,b). Tipp: Die Suche nach einer kompletten oder inkompletten horizontalen Linie im Myelon, die meist von einem Ödem umgeben ist, weist auf eine Transsektion und somit auf eine äußerst schlechte Prognose hin. Epi-/subdurales Hämatom Auf den sagittalen Sequenzen ist eine längliche extraaxiale Raumforderung zu erkennen. Die Signalgebung ist abhängig Abb. 2 8 Myelonödem (Typ II nach Bondurant). Im Vergleich zur Syrinx erscheint das Ödem auf den T2-gewichteten Sequenzen (b) geringer signalreich als der umgebende Liquor (Pfeil). Im Vergleich zur Myelomalazie ist auf den T1-gewichteten Sequenzen (a) das Myelonödem etwas signalarm. Beachte die absolute Vertebrostenose mit Kompression des Conus medullaris sowie das posttraumatische Knochenmarködem im BWK12 und den früher erlittenen Wirbelkörperdeckplatteneinbruch von LWK1 Abb. 3 8 Darstellung der unterschiedlichen Signalgebungen der Blutung auf den T1- und T2-gewichteten Sequenzen abhängig vom Blutungsstadium. Generell gilt, dass ältere Blutungen auf den T1-gewichteten Sequenzen sehr signalreich erscheinen vom Blutungsstadium das Hämoglobin ist verantwortlich für die Signalgebung (. Abb. 7a d,. Abb. 3). Fallstrick: Flow-void-Artefakte im zerebrospinalen Liquor können eine epi-/subdurale Blutung vortäuschen. Tipp: Ergänzende T2-gewichtete Sequenzen in axialer Ebene sind zur Differenzierung hilfreich. Nervenwurzelausriss Nervenwurzelavulsionen werden beim Flexions- oder Extensionstrauma mit Rotationskomponente verursacht. Ein kompletter Nervenwurzelausriss ist Folge einer extremen Zerrung an Nervenwurzeln und führt klinisch zu Paresen. Rissverletzungen entstehen auch an der Dura und Arachnoidea der Wurzelscheiden, wobei dies traumatische Pseudomeningozelen unterschiedlicher Größe zur Folge haben kann (. Abb. 8a,b). Auf den T2- gewichteten Sequenzen zeigt sich bei partiellem Nervenwurzelausriss eine Ruptur der vorderen oder hinteren Nervenwurzelfasern. Bei komplettem Nervenwur- Der Radiologe

5 Abb. 4 9 Chronisches Stadium einer intramedullären Blutung ca. 3 Monate nach dem Trauma. Man erkennt signalarme periphere Hämosiderinablagerungen auf sämtlichen Sequenzen (a sagittale STIR, b T1, c T2, d axiale T2, e T1 post KM). Kranial und kaudal der Blutung zeigt sich eine Syrinx. e Nach KM-Gabe ist eine zarte periphere Anreicherung nachweisbar. Das Myelon ist kaudal der Verletzung bereits atroph. STIR short tau inversion recovery, KM Kontrastmittel 1100 Der Radiologe

6 Abb. 5 8 Zwei Jahre nach dem Trauma stadienhafter Verlauf der Blutung mit deren Resorption. Es bleiben posttraumatisch große intramedulläre Zysten (a weiße Pfeile in der STIR), b T2, c T1 und d axiale T2) sowie eine progrediente Atrophie des Myelons zurück. STIR short tau inversion recovery zelausriss stellt sich eine leere Wurzeltasche mit Aussackung des Subarachnoidalraums (Pseudomeningozele) dar, die sich nach intraforaminal und je nach Größe auch transforaminal bis nach extraspinal erstrecken kann. Fallstrick: Eine Pseudomeningozele kann mit einem Neurinom auf den T1-und teilweise auch den T2-gewichteten Sequenzen verwechselt werden (. Abb. 9a,b). Tipp: Die Differenzierung zum Nervenwurzelausriss gelingt bei einem großen Neurinom typischerweise durch den Nachweis einer Erweiterung des Neuroforamens. Im Zweifelsfall hilft die Kontrastmittelgabe weiter, die beim Neurinom eine starke Anreicherung verursacht (. Abb. 9c). Chronische Myelonverletzungen Die verbesserten Behandlungsstrategien der Akutversorgung eines spinalen Traumas haben in den letzten Jahren die frühzeitige posttraumatische Mortalität erheblich reduziert. Jedoch führte dies Monate bis Jahre nach dem initialen Trauma zu einer zunehmenden Rate an Spätkomplikationen mit neurologischer Verschlechterung. Die subakute Verletzung resultiert in einer Degeneration der dorsalen und lateralen kortikospinalen Bahnen mit Untergang der Myelonscheiden. Diese Waller-Degeneration wird ungefähr 7 8 Wochen nach dem Trauma auf Abb. 6 8 Komplette Transsektion des Myelons eines 62-Jährigen nach schwerem Verkehrsunfall mit instabiler Wirbelsäulenfraktur (Verletzung aller 3 Säulen nach Denis). a Neben der Zerreißung der dorsalen spinalen Bänder (offener Pfeil) Nachweis eines prävertebralen Hämatoms (Pfeil). Durch den Verletzungsmechanismus (Flexions-Distraktions-Verletzung) mit Wirbelkörperfraktur und Retropulsion der Wirbelkörperhinterkante kommt es zu einer absoluten Vertebrostenose mit kompletter Transsektion des Myelons und intraspinaler Blutung. Klinisch liegt eine komplette Parese vor. Auf der axialen T2-gewichteten Sequenz (b) erkennt man multiple Knochenfragmente im Spinalkanal aufgrund der Trümmerfraktur der dorsalen Elemente sowie eine Sprengung des linksseitigen Kostotransversalgelenks (*) den T2-gewichteten Sequenzen beobachtet [4]. Neuere MR-Techniken ermöglichen einen frühen sensitiven Nachweis der deszendierenden Waller-Degeneration der lateralen kortikospinalen Bahnen sowie der Degeneration primär dorsaler und dorsolateral lokalisierter aszendierender Bahnen. Dabei hat sich der Einsatz des DTI für die Prognose des motorischen Outcomes bewährt [13]. Die diffusionsgewichteten Techniken weisen eine Störung der Myelonscheiden mit einer Der Radiologe

7 Abb. 7 9 Eine epidurale Blutung (Pfeil) ist auf den sagittalen Sequenzen (a STIR, b T1, c T2) auf Höhe C5 7 erkennbar, die zusätzlich zur Subluxationsfehlstellung C6/7 zu einer Vertebrostenose führt und das Myelon komprimiert. STIR short tau inversion recovery Abb jähriger Patient mit Motorradunfall und Plexusläsion rechts. Sagittale (a) und T2-gewichtete und axiale T2-Gradientenechosequenz (b): Leere Nervenwurzeltasche sowie auf Höhe C5/6 fehlender Spinalnerv C6 rechts. Auf der sagittalen T2-gewichteten Sequenz fehlt das perineurale Fettgewebe, stattdessen ist eine Pseudomeningozele nachweisbar (Pfeil) daraus einhergehenden eingeschränkten Diffusionskapazität nach [24]. Da der kortikospinale Trakt im distalen Abschnitt der LWS weniger Axone als in den proximalen Abschnitten der HWS enthält, weist dieser distal eine geringere Degeneration mit entsprechend geringerer Atrophie im Spätstadium auf. Fallstrick: Sagittale Sequenzen können durch den Partialvolumeneffekt eine Atrophie des Myelons vortäuschen. Tipp: Der Partialvolumeneffekt wird durch eine Beurteilung des Myelons auf den axialen T2-gewichteten Sequenzen oder durch eine Erhöhung der räumlichen Auflösung vermieden. Bei ca. 5 10% der Patienten kann nach einem stabilen Zeitintervall wiederum eine klinische Verschlechterung durch Progredienz der motorischen und sensorischen Dysfunktion oder der Schmerzsymptomatik entstehen. Tipp: Eine aufsteigende Sensibilitätsstörung und eine zunehmende Spastik sind als Alarmzeichen zu werten und eine absolute Indikation für eine neuerliche MRT-Untersuchung. Das morphologische Korrelat dazu ist meistens in der MRT erkennbar, obwohl häufig eine Diskrepanz zwischen der Schwere der Myelonverletzung und der klinischen Symptomatik besteht Der Radiologe

8 Abb. 9 8 Das sanduhrfömige Neurinom auf Höhe C4/5 rechts führt zu einer geringen Aufweitung des Neuroforamens (Pfeil). Auf den T2- gewichteten Sequenzen (a) ist das Neurinom signalreich und auf den T1-gewichteten (b) signalarm. In seltenen Fällen kann das Neurinom mit einer Meningozele verwechselt werden. Allerdings weist das Neurinom eine deutliche Kontrastmittelanreicherung auf (Stern in der axialen T1-gewichteten Sequenz, c) Abb Die Myelomalazie dieser 58-jährigen Frau weist eine Auftreibung des Myelons mit hochgradiger Verschmälerung des perimedullären Liquors auf. Die T2-gewichtete Sequenz (a) zeigt eine diffuse Signalanhebung der Myelomalazie. Im Vergleich zum Myelonödem ist die Signalgebung auf den T1-gewichteten Sequenzen (b) isointens zum umgebenden Myelon (Pfeil) Abb Syrinx ca. 3 Jahre nach einem HWS-Trauma mit persistierender neurologischer Symptomatik. Auf den sagittalen und axialen T2-gewichteten Sequenzen (a,d) sowie auf der STIR-Sequenz (c) zeigt sich eine liquoräquivalente Signalveränderung, die auf der T1-gewichteten Sequenz (b) signalarm zur Darstellung kommt. Die Höhlenbildung der Syrinx ist klassischerweise zentral in der grauen Substanz nachweisbar (Pfeil in d). Kaudal der absoluten Vertebrostenose auf Höhe C5/6 ist das Myelon atroph. STIR short tau inversion recovery Der Radiologe

9 Abb Die langstreckige Syrinx entlang des Canalis centralis weist auf der sagittalen STIR- (a) und der sagittalen T2-gewichteten Sequenz (c) teilweise zystische Veränderung in den Hintersträngen auf (Pfeile). Bei dieser 83-jährigen Patientin ist das ehemalige Knochenmarködem von HWK5 und 6 über den langen Zeitraum nach dem Trauma bereits zu Fettmark konvertiert (Stern in der T1- gewichteten Sequenz, b). Das Myelon ist langstreckig atroph. STIR short tau inversion recovery Abb Langstreckige Atrophie des Myelons mit einer assoziierten Syrinx und Punctum maximum auf Höhe Th4/5. Das zervikale Myelon wird durch die multisegmentalen Diskusherniationen C3 7 sowie durch den eng angelegten Spinalkanal und die Hypertrophie der Ligg. flava komprimiert ohne Zeichen einer Myelopathie Das Spektrum reicht von progressiver Myelomalazie über intramedulläre oder subarachnoidale Zysten bis hin zur Rückenmarkatrophie oder zu Adhäsionen ( cord-tethering ) des Myelons. Myelomalazie Die Myelomalazie ist nach der Atrophie die zweithäufigste Komplikation, die ca. 20 Jahre nach dem Trauma beobachtet werden kann. Sie kommt bei 54 55% der Myelonverletzungen vor und kann als Prä-Syrinx-Stadium angesehen werden. Bei ca. 75% der Patienten ist die Myelomalazie mit einer kompletten Myelonverletzung assoziiert. Pathophysiologisch handelt es sich um ein Ödem mit Schwellung des Myelons, das durch die Ischämie zu einer Demyelinisierung und Gliosebildung führt. Sie wird von der Syrinx durch die fehlende zerebrospinale Flüssigkeit im intramedullären Raum unterschieden. Charakteristisch sind die unscharfe Begrenzung und Inhomogenität sowie das Signalverhalten. Dabei imponiert die Myelomalazie zwar signalreich, ist jedoch nicht so hell wie der Liquor auf den T2- gewichteten Sequenzen (. Abb. 10a,b). Tipp: Im Gegensatz zu den zystischen Veränderungen erscheint die Myelomalazie auf den T1-gewichteten Sequenzen maskiert und nicht signalärmer als die graue Substanz. Syrinx Syrinx oder Syringomyelie bedeutet im Griechischen Rohr, Flöte, was die Morphologie der Syrinx recht gut beschreibt. Die Erkrankung ist mit einer Inzidenz von 0,5/ Einwohnern/Jahr eher selten. Ursächlich ist eine Beeinträchtigung der freien Liquorzirkulation, die auf unterschiedliche Pathologien zurückzuführen ist. Nach Barnett et al. [3] wurden 5 unterschiedliche Typen von primärer und sekundärer Form bzgl. der Ätiologie klassifiziert. Einerseits kann die Erkrankung auf einer Entwicklungsstörung beruhen oder sich nach einer Verletzung, einem Tumor oder einer Entzündung entwickeln. Posttraumatisch können eine Mazeration oder eine Verklebung der Rückenmarkhäute mit konsekutiver Liquorzirkulationsstörung zur Syrinx führen. Die Kontrastmittelgabe ist zur genaueren Differenzierung der Ursache oft hilfreich. Die Syrinx ist 6 8 Wochen posttraumatisch nachweisbar und besonders häufig im thorakalen Myelon vorzufinden. Sie kommt bei ca. 22% der Myelonverletzungen vor. Charakteristisch ist eine Höhlenbildung im Rückenmarkgrau, meist zentral um den Canalis zentralis gelegen. In der MRT zeichnet sie sich durch eine zentrale, scharf begrenzte längliche Struktur mit liquorisointensem Signalverhalten aus (. Abb. 11a d). Das Bild der Syrinx kann einen fließenden Übergang zur zys Der Radiologe

10 Abb Cord-tethering auf der sagittalen T2- (a) und T1- (b) gewichteten Sequenz sowie der axialen T2-gewichteten Sequenz (c). Das Myelon ist dorsal mit der Dura verklebt und entsprechend verzogen. Die T2- und T1-gewichteten Sequenzen zeigen eine posttraumatisch assoziierte Syrinx mit liquoräquivalentem Signalverhalten auf Höhe C4 6 (a,b). c Verziehung des Myelons nach dorsal und Verklebung des Myelons mit der Dura (Pfeil) tischen Myelopathie aufweisen, aus der sie entstehen kann, ihr Erscheinungsbild variiert. Kleinere intramedulläre Zysten, die teilweise über den Zentralkanal mit dem Liquor kommunizieren, können konfluieren und zu großen Zysten expandieren. Die Syrinx kann septiert sein und verursacht in der Regel eine Expansion des Myelons mit Verdünnung der grauen und weißen Substanz. Nicht die Größe, sondern die Lage der Syrinx bestimmt die neurologische Symptomatik. Die Symptomatik ist vielfältig und reicht von Hyperhidrose, Dysästhesien über Parästhesien zu motorischen Ausfällen, entsprechend der Höhe der Verletzung, und trophischen Störungen. Fallstrick: Bei manchen Patienten kann die Syrinx etwas signalreicher auf den T1- gewichteten Sequenzen durch einen höheren Proteingehalt im Vergleich zum Liquor sein. Auf den T2-gewichteten Sequenzen kann in Ausnahmefällen die Signalintensität durch Flow-void-Artefakte herabgesetzt sein, wenn es sich um eine High-pressure- Syrinx handelt. Bei dieser kommt es nach Dekompression mit Drainagen zu einer klinischen Verbesserung der Schmerzsymptomatik und des motorischen Defizits. Bei hydrodynamisch instabilen Zysten wird eine verstärkte Signalgebung in den angrenzenden intramedullären Abschnitten kranial und kaudal der Syrinx beobachtet, die einem Ödem durch den erhöhten intrazystischen Druck entspricht (Liquordiapedese) und mit einer klinischen Verschlechterung korreliert [5]. Die Größe der Syrinx kann von 2 20 Wirbelsegmenten reichen (im Durchschnitt etwa 6 Segmente) und sich nach rostral und kaudal von der Verletzungshöhe ausgehend ausdehnen (. Abb. 12). Zystische Myelopathie Die Zysten der zystischen Myelopathie sind rund oder oval konfiguriert und weisen eine liquoräquivalente Signalgebung auf. Intramedulläre Zysten repräsentieren den stadienhaften Verlauf einer intramedullären Blutung mit Liquefizierung des nekrotischen Gewebes (. Abb. 5a d). Simple Zysten werden in 9% der Patienten ca. 20 Jahre nach dem Trauma entdeckt. Sie liegen meistens auf Höhe der maximalen knöchernen Spinalkanalstenose und sind mit HWS Verletzungen assoziiert. Gelegentlich zeigen sich Areale mit einer Myelomalazie in der Umgebung. Dies ist dadurch erklärbar, dass in einer Myelomalazie kleine zystische Areale entstehen können. Tipp: Die Unterscheidung zwischen Myelomalazie und zystischer Myelopathie mit fokalen Zysten ist vom therapeutischen Standpunkt aus gesehen von Bedeutung. Bei großen intramedullären Zysten kann interventionell eine Dekompression der Zysten mit entsprechender Druckentlastung vorgenommen werden. Myelonatrophie Die Myelonatrophie ist mit 62% der chronischen Myelonverletzungen die häufigste Spätkomplikation, die meistens erst Jahre (2 20 Jahre später) nach dem Trauma auftritt. Ungefähr 75% der Patienten mit Myelonatrophie haben eine komplette Verletzung des Myelons. Diese kann diffus-langstreckig oder auch umschriebenkurzstreckig sein (. Abb. 13). Wie bereits Der Radiologe

11 beschrieben, spielt hierbei die Waller-Degeneration eine entscheidende Rolle. Als weitere Ursache für die Atrophie wird die Ischämie postuliert, die durch Dekompression oder Kortikosteroidgabe innerhalb von 6 h verbessert werden könnte. Als Grenzwerte für eine Myelonatrophie kann man im Zervikalbereich 7 mm und thorakal 6 mm ansetzen. Tipp: Eine fokale Myelonatrophie kann durch posttraumatische Subarachnoidalzysten vorgetäuscht werden, die das Myelon komprimieren und verlagern. Die Signalgebung der Zyste und des Liquors ist identisch, daher ist eine detaillierte Suche nach der Zystenwand hilfreich [23]. Adhäsion Die Adhäsion oder das so genannte cordtethering ist bei 25% als Spätkomplikation nachweisbar. Häufig kommt sie im Rahmen einer Syrinx vor [17]. Ursächlich sind die Verklebungen der Rückenmarkhäute mit dem Myelon (. Abb. 14a c). Typischerweise tritt eine filiforme Verjüngung des Myelons auf. Fazit für die Praxis F Die MRT ermöglicht durch eine detaillierte Darstellung der posttraumatischen Myelonverletzungen eine Aussage zur Prognose des Patienten und erleichtert die teilweise schwierigen therapeutischen Entscheidungen. F Akute und chronische posttraumatische Veränderungen sind nicht immer leicht von tumorösen oder demyelinisierenden Erkrankungen des Myelons zu differenzieren, insbesondere wenn die Anamnese unklar oder nicht erhebbar ist. F Hilfreich sind hier ergänzende Kontrastmittel- oder in seltenen Fällen diffusionsgewichtete Sequenzen oder eine Spektroskopie. F Viele Jahre nach dem initialen spinalen Trauma können sich eine zunehmende Spastik oder eine Parese entwickeln, was eine absolute Indikation zur MRT ist. F Chronische Myelonveränderungen können einen fließenden Übergang von Myelomalazie über Syrinx bis hin zur zystischen Myelopathie und Myelonatrophie aufweisen. F Die Indikation zur neurochirurgischen Intervention kann in Zusammenschau mit der Klinik durch die Bildgebung gestellt werden. Korrespondenzadresse PD Dr. C. Schueller-Weidekamm Abteilung für Neuroradiologie und muskuloskelettale Radiologie, Klinik für Radiodiagnostik, AKH, Medizinische Universität Wien, Währinger Gürtel 18 20, A-1090 Wien, Österreich claudia.schueller-weidekamm@ meduniwien.ac.at Interessenkonflikt. Die korrespondierende Autorin gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Literatur 1. Adams JM, Cockburn MI, Difazio LT et al (2006) Spinal clearance in the difficult trauma patient: a role for screening MRI of the spine. Am Surg 72: Bagley LJ (2006) Imaging of spinal trauma. Radiol Clin North Am 44:1 12, vii 3. Barnett HJM, Foster JB, Hudgson D (1973) Syringomyelia. Saunders, London 4. Becerra JL, Puckett WR, Hiester ED et al (1995) MRpathologic comparisons of wallerian degeneration in spinal cord injury. 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