Notfallpharmakotherapie bei COPD

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Hilke Schmitt
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1 Notfallpharmakotherapie bei COPD Michael Pfeifer Klinik Donaustauf Krankenhaus Barmherzige Brüder Regensburg Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II - UKR Universität Regensburg

2 Wahrscheinlichkeit für Entlassung/ Tod Intensivpatient mit COPD Funk, G. C., et al. Eur Respir J 2013;41(4): Kumulative Wahrscheinlichkeit für Tod oder Entlassung in Abhängigkeit zur Diagnose COPD Entlassung Nicht- COPD: n=11906 Tod COPD n=4868

3 Kennzeichen der COPD-Erkrankung Chronische Entzündung Exacerbationen (meist Infekt getriggert) Akut auftretende, verstärkte Atemnot Zunahme des Auswurf Fortschreitender Verlauf Zunahme der chronischen Obstruktion Verstärkter Abbau der Lungenstruktur (Lungenemphysem) Systemauswirkungen u.a. Muskel-dekonditionierung Kachexie Depression Herzinsuffizienz

4 Klinik der akuten schweren Obstruktion Bronchitis mit eitrigen Auswurf Dyspnoe Atemmuskelerschöpfung Schwere Obstruktion ( meist leises Atemgeräusch) Schwere Überblähung Rechtskardiale Dekompensation

5 Differentialdiagnostik der akuten COPD Exacerbation Beghe et al., ERJ 2013, 41: (letter)

6 COPD Exacerbationen und kardialer Stress COPD Exacerbationen induzieren Tachycardie Hypoxie Pulmonale Hpertonie Erhöhung des peripheren Widerstand Verstärkung der Thrombusbildung Verstärkung der Entzündungsreaktion Hyperinflation kompromiert LV

30-day mortality (%) COPD Exacerbation Mortalität in Assoziation zu den Markern der kardialen Dysfunktion 30 P=0.05 P=0.0007 P<0.

7 30-day mortality (%) COPD Exacerbation Mortalität in Assoziation zu den Markern der kardialen Dysfunktion 30 P=0.05 P= P< NT-proBNP normal normal increased increased CL Chang et al. Thorax 66: , 2011 Troponin T normal increased normal increased

8 Angiographically objectified presence of coronary artery disease in patients with AECOPD and raised troponin I - The BEETHOVEN trial Study design Hospitalized COPD exacerbations (n=59) + Troponin I 0.05 ng/ml at admission Conorary angiography 72 h after hospitalization Changes of the coronary arteries C Pizarro et al., ERS 2015 OA3013

9 Angiographically objectified presence of coronary artery disease in patients with AECOPD and raised troponin I - The BEETHOVEN trial Angiographic findings Angiographic Evidence for CAD: 71.2% Necessity for PCI: 40.7% C Pizarro et al., ERS 2015 OA3013

10 Schwere COPD Exacerbation Cave Differentialdiagnosen: Akute Lungenembolie Bis zu 50% der COPD Patienten ohne Zeichen eines Infektes haben ion der Exacerbation Lungenembolien Kardiale Erkrankungen 30% der COPD Patienten haben eine Herzinsuffizienz Häufig kardiale Ischämie bei KHK (danach schauen!)

11 Asthma und COPD : unterschiedliche chronische Erkrankungen

12 Pathophysiologische Folgen

13 Pathophysiologische Grundprobleme der akuten COPD

14 Pathophysiologische Grundprobleme Bronchospasmus - Entzündung Sekret Kollaps der kl. Atemwege Obstruktion Überblähung ipeep - elastische Rückstellkräfte - Abflachung des Zwerchfells Totraumventilation Atemarbeit Muskulatur im Verhältnis zu schwach Ventiliertes Alveolarvolumen PaCO 2 ph

15 Pathophysiologische Grundprobleme der akuten COPD Obstruktion und Instabilität der Atemwege Statische und dynamische Überblähung Konsekutiv erschöpfte Atemmuskelpumpe Systemische Inflammation Pulmonale Hypertonie (Venedig Klasse III) Begleiterkrankungen, v.a. Herzinsuffizienz bei koronarer Herzerkrankung sowie pulmonale Kachexie

16 Therapie der akuten Exacerbation Primäre Diagnostik: Symptome, Blutgase, Rö-Thorax Therapie Sauerstoffgabe Kontrolle der Blutgase nach 15 Minuten Bronchodilatatoren -Erhöhung der Dosis und der Frequenz -Kombination Anticholinergika und ß2-Agonisten - Cave Theophyllin (v.a. kardiale Nebenwirkungen) Systemische Glukokortikoide Antibiotika ( bei Zeichen der bakt. Entzündung pro-calcotonin) Bei respir. Insuffizienz: NIV Monitoring Flüssigkeitsbilanzierung, Hämodynamik Immer Kardiale Comorbididät (Herzinsuffizienz, Rhythmusstörung beachten Cave Lungenembolie häufig Gabe von Heparin s.c

17 Wirkmechanismen der Bronchodilatatoren Anticholinergikum ACh ß 2 -Mimetikum Muskarin-3 Rezeptor ß 2 - Rezeptor PLCβ G αs G αs AC Phosphoinositol Pathway PKC Intracell. CA Calmodulin MLCK camp PKA AMP Kontraktion Mod. nach Johnson et al, J Allergy Clin Immun 2002

18 Bronchodilatatoren kurzwirksame ß2-Sympathomimetika z.b. Salbutamol, Fenoterol, Terbutalin 4 Hübe (400 µg) möglichst via Spacer im Abstand von 10 Min oder über Inhalationsgerät (z. B. Pari-Boy o. a.) Kurzwirksame Parasympatholytikum (Ipratropiumbromid) µg über DA oder Inhalationsgerät CAVE: viele Patienten stehen unter langwirksamen Bronchodilatoren Nebenwirkungen beachten

19 FEV 1 (liters) Rate of Treatment Failure (%) Steroide bei akuter COPD Exacerbation 1.2 4*125 mg Prednisolon 1.1 Glucocorticoid Placebo Glucocorticoids, 8 wk Glucocorticoids, 2 wk Placebo Niewoehner et al., New Engl J Med 1999,

Steroide bei akuter COPD Exacerbation Leitlinien (GOLD report 2015) 30-40 mg

20 Steroide bei akuter COPD Exacerbation Leitlinien (GOLD report 2015) mg oral/ Tag Dauer 7-10 Tage Realität? Dosis? Dauer? Dosisreduktion?

Steroiddosis bei akuter COPD Exacerbation Kiser, T. H., et al. AJRCCM 2014;189(9): 1052-1064.

21 Steroiddosis bei akuter COPD Exacerbation Kiser, T. H., et al. AJRCCM 2014;189(9): Bei akuter schwerer Exacerbation der COPD ist eine niedrige Steroiddosis im Vergleich zu einer hohen Steroiddosis assoziiert mit einem besseren Outcome und mit weniger Nebenwirkungen 6

22 Steroiddosis bei akuter COPD Exacerbation Fazit Kiser, T. H., et al. AJRCCM 2014;189(9): Hohe Steroiddosis versus niedrige Steroiddosis bei intensivpflichtiger AECOPD -ist nicht sinnvoll und macht mehr Probleme -steigert die tendenziell die Mortalität -Signifikant mehr Nebenwirkungen ( BZ Entgleisungen, Infektionen?) -Für den Alltag ist die allgemein akzeptierte Dosis von 40 mg tgl. auch bei sehr schwerer COPD Exacerbation sinnvoll 6

23 REDUCE Studie Vergleich Steroide 5 versus 14 Tage bei akuter COPD Exacerabation Leupi et al., JAMA 2013, 309(21): Patienten mit AECOPD Frei von Re-Exacerbation 314 randomisiert 5 Tage Steroide 40 mg/d 10 Tage Steroide 40 mg/d Re-Exacerbation Lungenfunktion Tod 9

24 Steroide bei akuter COPD Exacerbation Indiziert aber nicht hoch dosiert (40 mg einmal täglich) und nicht lange ( 5 bis zu 14 Tage)

25 Therapie der schweren akuten Exacerbation der COPD Bronchodilatatoren -Erhöhung der Dosis und der Frequenz -Kombination Anticholinergika und ß2-Agonisten - Cave Theophyllin (v.a. kardiale Nebenwirkungen) Systemische Glukokortikoide (Dosis mg, kurz: 5-14 Tage) Antibiotika (Gram-negative Keimspektrum mitabdecken) Reduktion der Dyspnoe: Morphin Bei respir. Insuffizienz: NIV

26 Ineffektiver Trigger bei NIV-PSV Tachypnoe (Rapid-shallow breathing) Paradoxe Atmung ( Hoover sign ) Schwitzen, Blasse Haut, Angst Tachypnoe, Tachykardie, Hypoxämie, Hyperkapnie

27 Notfallmaßnahme Diskonnektieren des Patienten vom Ventilator Manuelle Beatmung mit 100% O2 über selbst-füllenden Atembeutel Dabei den PEEP durch Regulation des Ballondruckes langsam erhöhen Synchron dem Atembedürfnis des Patienten folgen Oder große Tidalvolumina mit hohen Drücken und sehr niedriger Atemfrequenz am Respirator über einige Minuten und Beobachtung der Flowkurve

28 Vielen Dank für die Aufmerksamkeit Regensburg

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