Prähepatischer Block Intrahepatischer Block Posthepatischer Block

Transkript

1 Eine ist im Bereich des Leberhilus sonografisch sicher zu diagnostizieren. Portale Hypertension Portale Hypertension Intraluminale Raumforderung Prähepatischer Block Intrahepatischer Block Posthepatischer Block Eine portale Hypertension liegt bei einem Druck von >10 mmhg vor. Der Druck wird bedingt durch den Ausflusswiderstand derleber, die Größe des splanchnischen Blutvolumens und dem Druck in der unteren Hohlvene. Die ätiologische Einteilung der unterschiedlichen Formen und Ursachen der portalen Hypertension erfolgt nach der Lokalisation des Strömungshindernisses. So unterscheiden wir posthepatisch, intrahepatisch und prähepatisch bedingte portale Hypertonie, wobeidie intrahepatischen Ursachen in postsinusoidale, sinusoidale und präsinusoidale Formen differenziert werden (Tab. 1.2). Pathophysiologisch kommt es bei Vorliegen einer portalen Hypertension zu einer Strömungsverlangsamung,, Sklerose, Eröffnung von Kollateralen und Flussumkehr in der Pfortader oderimbereich der zuführenden Venen. Bezüglich derkollatera- lenbildung werden nach kranial drainierende von nach kaudal drainierenden Shunts unterschieden (Tab. 1.3). Die sonografischen Untersuchungen bei portaler Hypertension lassen sich in verdächtigeund relativ sichere Befunde differenzieren. Verdächtige Befunde für das Vorliegen einer portalen Hypertension zeigt 1.7: erweiterte V. cava, erweiterte Lebervenen ( 1.7a und b) Nachweis von Aszites ( 1.7c und d) Nachweis einer Leberzirrhose ( 1.7a d) aufgehobene atemabhängige Kaliberschwankung derportalgefäße( 1.7eundf) Gallenblasenwandverdickung, Magenwandverdickung, Darmwandverdickung ( 1.7g i) Fibrose der Leber, Splenomegalie, Flussveränderungen inpfortader und Leberarterie ( 1.7j l) Tab. 1.2 Mögliche Ursachen einer portalen Hypertonie. Posthepatisch Rechtsherzinsuffizienz Pericarditis constrictiva Trikuspidalinsuffizienz membranöse Obstruktion hepatischer Segmente der V. cava Intrahepatisch postsinusoidal Leberzirrhose Budd-Chiari-Syndrom, Venenverschlusskrankheit sinusoidal chronische Hepatitis Fettleber Leberzirrhose präsinusoidal idiopathische portale Hypertension Leberfibrose myeloproliferative Syndrome granulomatöse Erkrankung primär biliäre Zirrhose hochgradige Splenomegalie ohne Lebererkrankung Prähepatisch Pfortaderthrombose kavernöse Pfortadertransformation segmentale Milzvenenthrombose arterioportale Fisteln Tab. 1.3 Mögliche Kollateralenbildung bei portaler Hypertension (Quelle: [7]). Kranial drainierende Kollateralen V. coronaria ventriculi Vv.gastricae breves periumbilikale Venen portokoronare Kollateralen portorenale Kollateralen Leber-/Milzkapsel-, Zwerchfellvenen Kaudal drainierende Kollateralen paraumbilikale Venen gastrolienale Shunts splenorenale Shunts splenolumbale Shunts Hämorrhoidalvenenplexus via Mesenterialvenen 43

2 1.7 Portale Hypertension: verdächtige Befunde Erweiterte V.cava, erweiterte Lebervenen a und b Cirrhose cardiaque bei Trikuspidalinsuffizienz. Die Lebervenen sind massiv dilatiert, die Leberunterfläche ist wellig konfiguriert (Sticks). Nachweis von Aszites c und d Komplette Leberzirrhose mit Aszitesbildung (A) und gewellter Leberoberfläche (Pfeil) bei chronischem Äthylismus. Aufgehobene atemabhängige Kaliberschwankungen der Portalgefäße e und f Deutliche von Konfluens (CO) und Mesenterialvene (VMS) bei portaler Hypertension. LE = Leber. AO=Aorta. AM =A. mesenterica superior. D=Dünndarm. e Oberbauchquerschnitt. f Oberbauchlängsschnitt. Gallenblasenwandverdickung, Magenwandverdickung, Darmwandverdickung g, h und i Verdickung vonwandstrukturen bei portaler Hypertension. g Verdickte Gallenblasenwand (Pfeile) bei Leberzirrhose (L) mit Aszitesbildung (A). h Stauungsgastritis mit deutlicher Magenwandverdickung (MA) bei Leberzirrhose (LE) und portaler Hypertonie. i Gestaute Darmwand bei portaler Hypertension und Aszites. Fibrose der Leber, Splenomegalie, Flussveränderungen von Pfortader und Leberarterie j Komplette Leberzirrhose mit deutlicher Vergröberung des Leberparenchyms (L). k Deutliche Splenomegalie (M) bei portaler Hypertension. l Posthepatische Leberzirrhose mit vermindertem Pfortaderfluss (VP) und gesteigertem Fluss in der Leberarterie (AH). 44

3 Mit zunehmendem Einsatz der Farbdopplersonografie gelten als relativ sichere Zeichen für das Vorliegen eines Pfortaderhochdruckes: retrograder Fluss in der Pfortader oder in Teilen zufließender Venen (Abb.1.84) Pendelfluss in der Pfortader oder in Teilen zufließendervenen (Abb.1.85, Abb.1.86 und Abb.1.87) Nullfluss (Abb.1.88) Nachweis vonportosystemischen Kollateralen Abb Kontinuierliche portale Flussumkehr (hepatofugaler Fluss) bei einem Patienten mit Leberzirrhose. Abb Darstellung unterschiedlicher Flussprofile. A Kontinuierlicher hepatopetaler Fluss. BPulsatiler hepatopetaler Fluss. CPulsatiler Fluss mit kurzzeitiger pulssynchroner Flussumkehr (Pfeile). a In der Pfortader. b In der Milzvene. Abb Pulsatiler Pfortaderfluss mit pulssynchroner kurzzeitiger Flussumkehr bei einem Patienten mit Cirrhose cardiaque. a und b Farbduplex Sonogramm mit gelb-rot bzw. blau kodiertem Farbwechsel. c Spektralanalyse mit Darstellung der pulssynchronen Flussumkehr. VP=V. portae. Abb Patientin mit klinisch symptomatischer Lungenembolie. a Flussprofil der Lebervenen mit starkem pulssynchronem Reflux. VP = V. portae. b Flussprofil in der Pfortader mit vorwiegend hepatopetaler Flussrichtung, aber auch kurzzeitigem hepatofugalem Fluss. 45

4 Abb a und b Portale Hypertension, FKDS: Flussverlangsamung, Flussstillstand in der V. portae. Nullfluss in der Pfortader (VP). Zusätzliches Zeichen: Weitlumige Leberarterie (A), arterielle Flusskurve (Quelle: [5]). Prähepatischer Block Ein prähepatischer Block wird ursächlich in weniger als 20% aller Patienten mit portaler Hypertension gefunden. Als wichtige Ursachen eines prähepatischen Blocks sind die kompletten oder inkompletten Thrombosen von Pfortader,Milzvene und Mesenterialvenezu nennen (Abb. 1.89). Auch Einengungen der Pfortader durch Raumforderungen (Abb.1.90)oderAplasie bzw. hypoplastische Fehlbildungen können zur Ausbildung eines Pfortaderhochdruckes führen (Abb und Abb. 1.92). Abb Patient mit Pankreaskarzinom (TU). a und b Einwachsen des Tumors in die Milzvene (VL) und beginnend Pfortader (VP). c Farbdopplersonografisch sind Turbulenzphänomene als Hinweis für eine Stenose nachweisbar. AH = A. hepatica propria. Abb Leberhiluslymphome (L, M) bei einem Patienten mit Magenkarzinom. a Einengung der Pfortader (VP). b Farbdopplersonografisch sind Turbulenzphänomene als Hinweis für eine Stenose nachweisbar. Abb Pfortaderhypoplasie ungeklärter Ätiologie. a Mit hochgradiger Einengung des s (Pfeil) und b prästenotischer Dilatation und Turbulenzphänomenen bei der Farbdopplersonografie, Oberbauchschrägschnitte rechts. CO = venöser Konfluens. MA = Magenantrum. VL = V. lienalis. AO = Aorta. 46

5 Abb Pfortaderaplasie möglicherweise auf dem Boden einer narbig verschlossenen älteren Thrombose (?) bei 25-jähriger Frau mit Umgehungskreisläufen. a Übersicht Oberbauchschrägschnitt rechts: keine sicher dedektierbare Pfortader. LE = rechter Leberlappen. VC = V. cava. b Detailansicht: Dorsal des Gallenganges (DC) rudimentär erkennbarer Pfortaderanteil (Pfeile). AH = A. hepatica propria. Intrahepatischer Block Ein intrahepatischer Block ist mit ca.80% die bei weitem häufigste Ursache für die Entwicklung eines Pfortaderhochdruckes. Ursächlich stehen Lebererkrankungen und hier insbesondere die Leberzirrhose im Vordergrund. Zirrhosebedingte Gefäßveränderungen. Auf die sonografischen Kriterien des Leberumbaus ist zu achten, wobei die zirrhosebedingten Gefäßveränderungenfürdie Diagnose der portalen Hypertonie wegweisend sind: Kalibersprünge im Bereich der Pfortaderäste (Abb.1.93) Betonung der Uferbefestigung im portalen Gefäßbett (Abb.1.94) der hilusnahen Pfortader ( 1.7 g und h) Gefäßrarefizierung in der Leberperipherie Kollateralen. Besondere Bedeutung kommt dem Nachweis von Kollateralen zu, wobei folgende Umgehungskreisläufe im Vordergrund stehen: Erweiterung und Flussumkehr der V.coronaria ventriculi ( 1.8a, 1.8b) Darstellung von Ösophagusvarizen ( 1.8c und d) Rekanalisierung der Umbilikalvene (inneres und äußeres Caput medusae) ( 1.8e j) Darstellung von Milzhilusvarizen (Vv. gastricae breves) ( 1.8k m) Darstellung von splenorenalen Shunts ( 1.8n p) Kurzschlüsse. In seltenen Fällen finden sich intrahepatische portokavale Kurzschlüsse oder intralienale nach kranial drainierende Varizen ( 1.8q s). Abb Portale Hypertension. a Erweiterte Pfortader (VP). b Kalibersprung der Pfortaderäste (Pfeile) im linken Leberlappen (LL) im Vergleich zum zentralen Stamm. Abb Betonte Uferbefestigung. a Regelrechte Darstellung der Pfortaderaufzweigung (VP). b Betonte echogene Begrenzung der Pfortader (dieser Befund wird allerdings auch als Normvariante beobachtet). VC=V. cava. 47

6 1.8 Kollateralen bei intrahepatischem Block Erweiterung und Flussumkehr der V. coronaria ventriculi a und b Erweiterte V. coronaria ventriculi (VCV) mit regelrechter, zur Pfortader gerichteten Flussrichtung (CO = Konfluens, VR = V. renalis, VC = V. cava, L = Leber). c und d Flussumkehr in der V. coronaria ventriculi (VCV) bei portaler Hypertension (V = paraösophageale Varizen, AH = A. hepatica). Ösophagusvarizen e Ausgeprägte paraösophageale Varizen (Pfeil). f Die paraösophagealen Varizen werden aus der V. coronaria ventriculi gespeist. Rekanalisierung der Umbilikalvene (inneres und äußeres Caput medusae) g, h und i Deutliche Rekanalisierung der Umbilikalvene. g B- Bild. h und i im Farbdoppler. h Im Längsschnitt. i Im Querschnitt. j, k und l Massiv erweiterte Umbilikalvene (VU), ausgehend vom linken umbilikalen Pfortaderast (VP). Die weiteren Bilder in kraniokaudaler Schnittführung zeigen variköse Gefäßkonvolute im Sinne eines inneren Caput medusae. Farbdopplersonografische Darstellung der Gefäßkonvolute. (MA = Magen, D =Dünndarm). 48

7 1.8 Kollateralen bei intrahepatischem Block (Fortsetzung) Milzhilusvarizen und -kollateralen (Vv. gastricae breves) m Multiple venöse Kollateralen, die vom Milzhilus zur Magenwand ziehen bei Leberzirrhose. n und o Massive Milzhilusvarizen bei portaler Hypertension. n B-Bild. o Farbdoppler. Splenorenale Shunts p Splenorenale Kollateralen. Einmündung von Milzhilusvarizen (Pfeile) in die V. renalis sinistra (VR); N = Niere, MI = Milz (Quelle: [6]). q Auffallend weite V. renalis (NV). AO= Aorta. r Milzhilusvarizen (V), die mit der Nierenvene (NV) in Verbindung stehen i. S. e. splenorenalen Shunts. Kurzschlüsse: intrahepatische portokavale Kurzschlüsse oder intralienale nach kranial drainierende Varizen s, t und u Intralienale venöse Wasserscheide. Die hilären Milzvenen drainieren regelrecht zum Milzhilus, die kortikalen Milzvenen drainieren zur Milzoberfläche (Flussumkehr). s Farbduplex. Die Farbkodierungen rot/blau und die Pfeile zeigen die Flussrichtungen an. t Farbduplex mit Spektralanalyse der kortikal drainierenden Venen. u Farbduplex mit Spektralanalyse der regulär hilär drainierenden Venen. Posthepatischer Block Der posthepatische Block ist sehr selten und wird in ca.1% aller Patienten mit portaler Hypertension gefunden. Das Budd-Chiari-Syndrom istim eigentlichen Sinne einethrombose mit Verschluss oder Verlegung der großen Lebervenen. Ätiologisch am wichtigsten sind hämatologische Systemerkrankungen, Störungen im Hämostasesystem sowie Lebermetastasen. Beider Venenverschlusskrankheitsind die großen Lebervenen offen, während die kleinen Venen im mikroskopischen Bereich thrombotisch verschlossen sind. Hierstehenätiologisch an erster Stelle Abstoßungsreaktionen nach allogener Knochenmarktransplantation. Eine seltene Ursache für die Entwicklung eines posthepatischen Blockes stellt die Pericarditis constrictiva (Panzerherz) dar. Primäre Tumoren der V.cava sind eine Rarität (Abb. 1.95, Abb.1.96 und Abb.1.97). Abb jähriger Patient mit ALL nach allogener Knochenmarktransplantation. a Klinische Diagnose einer Lebervenenverschlusskrankheit (VOD) mit Flussumkehr inder Pfortader (VP) inder Spektralkurve. b NachTherapieDarstellung einer nun wieder regelrechten Flussrichtung in der V.portae. 49

8 Abb jähriger polytoxikomaner Patient mit Ösophagusvarizen bei älterer Lebervenenverschlusskrankheit (Budd-Chiari-Syndrom). a Regelrechte Lebervenen kommen nicht zur Darstellung, b Im Bereich des Lebervenensterns zeigen sich in der Farbduplexdarstellung einzelne variköse Venenkonvolute. LC = L. caudatus. VC = V. cava. Abb Patientin mit primärem Leiomyom der V.cava (VC). VP=V. portae. LE=Leber. AH=A.hepatica. a Tumorformation (TU) intrakaval, die rechte Lebervene zeigt eine Flussumkehr (rot). b Darstellung des Tumors und der V. portae mit regelrechter Flussrichtung. c AusgeprägteRekanalisation der Umbilikalvenebei posthepatischem Block. BeiPatienten miteinem posthepatischen Block ist die Gallenblasenwand gewöhnlich verdickt. Gelegentlich lassen sich intrahepatische venovenöse Kollateralen oder auch nach kranial drainierende transdiaphragmale Venen darstellen. Es kann u. a. zu einem retrograden Fluss in der Pfortader kommen [4]. Häufiger ist bei Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz ein reduzierter Pfortaderfluss mit einem pulsatilen Flussprofil, der im Einzelfall eine pulssynchrone Flussumkehr zeigt. Intraluminale Raumforderung Thrombose Intraluminale Raumforderung Thrombose Tumor Pfortaderthrombose Milzvenenthrombose Mesenterialvenenthrombose Pfortaderthrombose Die Ätiologie der Pfortaderthrombose ist vielfältig (Tab. 1.4). Im Vordergrund steht allerdings die Leberzirrhose, wobei bei einer neu aufgetretenenthrombose ein hepatozelluläres Karzinom ausgeschlossen werden muss [4]. Es können eine intrahepatische Teilthrombose, eine komplette oder Teilthrombose des Hauptstammes, eine komplette Thrombose des gesamten Pfortadersystems sowie eine zusätzliche Thrombose derzuführenden Venen (Milzvene, Mesenterialvenen) unterschieden werden. Das Gefäßvolumen stellt sich im Akutstadium meist erweitert und relativ homogen echoarm dar ( 1.9d und g). Die Diagnose kann durch den fehlenden Flussnachweis in der Farbdopplersonografie gesichert werden [2]. Folge dieses Gefäßverschlusses ist die Entwicklung von Kollateralen, die zum Teil zur Leberhin gerichtet (hepatopetal) verlaufen. Es imponiert im Laufe der Zeit eine atypische Gefäßarchitektur im ehemaligen Pfortadersystem; der zugrunde liegende Umbauprozess wird als kavernöse Transformation beschrieben ( 1.9e,fund i). Ausgeprägte Varizen können sich sonografisch tumorartig darstellen (Kavernom). Das Ausmaß und die Zeitdauer einerkavernösentransformation sindsehrunterschiedlich ( 1.9i,lund m). In Zusammenhang mit der kavernösen Transformation werden zusätzlich seltenere Kollateralen beobachtet: atypische paraportale Kollateralen (Abb.1.98) Varizen im Bereich des peribiliären Plexus (Abb.1.99) Daneben werden hepatofugale Umgehungskreisläufe über die V. coronaria ventriculi, aber auch nach kaudal drainierende Umgehungskreisläufe beobachtet [1]. 50

9 1.9 Typische Befunde bei Pfortaderthrombose Pfortaderteilthrombose a c 71-jähriger Patient mitkolonkarzinom. a und b (Oberbauchlängs- und -querschnitt): Als Zufallsbefund im intrahepatischen Bereich der Pfortader eine Teilthrombose. c Nach 2 Monaten ist es zu einer spontanenlyse gekommen. VP =V. portae. VC= V. cava. GB =Gallenblase. Intraluminale Raumforderung Pfortaderthrombose und kavernöse Pfortadertransformation d Echoreiche Darstellung der Pfortader im Sinne einer Thrombose. e und f 24-jährige Patientin mit Ösophagusvarizen bei älterer Pfortaderthrombose. Im Bereich der Pfortader varizenartige Konvolute i.s.e.kavernösen Pfortadertransformation (Sticks). f Ausschnittsvergrößerung. g i Sonografischer Verlauf bei frischer Pfortaderthrombose. g Echoarme Darstellung des Thrombusmaterials. h Zunehmende echogene Transformation der Thrombose. i Beginnende Rekanalisierung nach 4Monaten. Pfortaderthrombose und partielle Rekanalisation j, k 6Jahre alte Pfortaderthrombose. j Die Pfortader ist narbig verschlossen. k Farbduplex: Eine wesentliche Revaskularisation kann nicht dargestellt werden. l, m Pfortaderthrombose mit kavernöser Rekanalisation. Ältere Pfortaderthrombose. l Kranial der Pfortader kavernöse Rekanalisation, B-Bild. m Farbdoppler der kavernösen Rekanalisation. 51

10 Tabelle 1.4 Ätiologie der Pfortaderthrombose (Quelle: [1]). idiopathisch Leberzirrhose Malignome Pankreaserkrankungen parainfektiös posttraumatisch Kollagenosen Thrombophilie myeloproliferative Erkrankungen Abb a und b 3 Jahre alte Pfortaderthrombose (Pfeile, VP) mit paraportaler Rekanalisierung (Kollaterale). Das portale Blut fließt zur Gallenblase (GB) und von dort in die Leber. Abb a Patient mitklatzkin-tumor,palliativer Stentversorgung und Verschluss der Pfortader. b Nach kranial von der Pfortader ausgehend zeigt sich eine ausgeprägte Kollateralenbildung im Bereich des Sinne eines peribiliären Plexus-Venengeflechtes. Milzvenenthrombose Milzvenenthrombosen ob komplettoder teilweise sind eine häufige Komplikation bei akuter Pankreatitis und Pankreaskarzinom. Sie können appositionell bei Pfortaderthrombose auftreten. Sonografisch imponiert das Gefäßlumen echoarm ohne Flussnachweis in der Farbdopplersonografie. Gelegentlich werden auch Teilthrombosierungen der Milzvene beobachtet. Folge des Gefäßverschlusses ist die Entwicklung eines segmentalen Pfortaderhochdruckes. Im Vordergrund der Kollateralenbildung stehen zum einen peripankreatische, perigastrale Venen, die nach kranial über Ösophagusvarizen drainieren. Zum anderen entwickeln sich nach kaudal drainierende Kollateralen (Netzvenen zu den Mesenterialvenen) (Abb ,Abb und Abb.1.102). Der Befund einer Splenomegalie ist nicht zwingend. Ebenso ist die Entwicklung eines Aszites nicht typisch. Im Verlauf kann es zu einer Rekanalisierung oder kavernösen Transformation der Milzvene kommen, nicht selten bleiben jedoch die Kollateralen bestehen. Als Komplikation einer Milzvenenthrombose können in seltenen Fällen ein Milzinfarkt oder auch eine Milzruptur auftreten. Abb Milzvenenthrombose. a Pankreaskopfkarzinom (TU). DC = D.choledochus, tumorbedingter Lumenverschluss. b Darstellung von echogenem Material (Pfeile) in der V. lienalis (VL). AMS = A.mesenterica superior. Abb Akute Pankreatitis. a Fehlende Darstellung der V. lienalis (Pfeile). Ausgeprägte ventral des Pankreas verlaufende Varizen (V). b Darstellung variköser (V).(M=Milz,LE=Leber, P=Pankreas, AL =A. lienalis). 52

11 Abb Milzvenenthrombose bei Z. n. mesenterialer Bestrahlung bei malignem Lymphom. a Die Milzvene ist nicht darstellbar. Eine ausgeprägte peripankreatischekollateralisierung ist erkennbar. CO = venöser Konfluens. VC =V.cava. Ma =Magenantrum. LE = Leber. b Im Milzhilusbereich stellt sich die Milzvene (VL) regelrecht dar. Intraluminale Raumforderung Mesenterialvenenthrombose Die isolierte Mesenterialvenenthrombose führt im engeren Sinne nicht zu einer portalen Hypertension. Sie kann aber mit einer Milzvenenthrombose und/oder Pfortaderthrombose assoziiert sein. Auch hier stehen ätiologisch entzündliche Erkrankungen, vor allem die akute Pankreatitis, im Vordergrund (Abb ). Im akuten Stadium ist die Klinik mit starken abdominellen Schmerzen beeindruckend (Abb ). Sonografisch zeigt sich eine Erweiterung der Mesenterialgefäße mit echogenemstrukturbesatz.in der Farbdopplersonografie können keine Flusssignale dargestellt werden. Eine Teilthrombose ist möglich. In seltenen Fällen kann eine hämorrhagische Infarzierung von Darmabschnitten auftreten. Gewöhnlich kann das Krankheitsbild jedoch konservativ kontrolliert werden. Nicht selten kommt es zu einer spontanen Rekanalisierung. Abb Patient mit akuter Pankreatitis. a Die Thrombusspitze (Pfeil) der Mesenterialvene reicht bis inden Konfluens. In der Mesenterialvene kann echogenes Thrombusmaterial dargestellt werden. b In der Farbdopplersonografie lässt sich eine Teilvaskularisation nachweisen. TH = Thrombus. CO = venöser Konfluens. P=Pankreas. Abb jährige Patientin mit akutem Abdomen. a c Die Farbdopplersonografie zeigt eine komplette Mesenterialvenenthrombose (VMS; TH). DC = D. hepatocholedochus. VP = V. portae. VC = V. cava. CO = venöser Konfluens. d f Auch in der B-Bild-Sonografie lässt sich die Thrombose (Pfeil) darstellen. Der Dünndarm ist massiv dilatiert. Im Sigmabereich ist der Dickdarm wandverdickt und mit fehlender Peristaltik darstellbar (das Krankheitsbild konnte konservativ beherrscht werden). 53

12 Tumor Intraluminale Raumforderung Thrombose Tumor Tumorinfiltration Tumorinfiltration Eine Tumorinfiltration in das portalvenöse System ist nicht selten und wird im Leberhilusbereich gehäuft bei primären malignen Lebertumoren beobachtet. Die Abgrenzung von einer Pfortaderthrombose ist sonografisch möglich, in einigen Abschnitten aber schwierig. In der Farbdopplersonografie gilt der Nachweis von Tumorgefäßen im Thrombusmaterial als Beweis für einen Tumorthrombus(Abb )[1]. In der kontrastunterstützten Sonografie zeigt die Tumorinfitration eine Kontrastmittelaufnahme (Abb.1.106). Im Bereich des Konfluens und der Milzvene ist die Tumorinfiltration v. a. eine Komplikation des Pankreaskarzinoms, wobei ein langstreckigertumoreinbruch gewöhnlich alszeichen der Inoperabilitätgilt. Sonografisch kann bei guten Untersuchungsbedingungen in solchen Fällen die direkte Tumorinfiltration per continuitatem in die Portalgefäße gezeigt werden [4]. Abb Patientmit hepatozellulärem Karzinom (TU). a Darstellung des Tumorsund der in unmittelbarernähe gelegenen echoreichen Pfortader. b Die Farbdopplersonografie bestätigt die Diagnose der Pfortaderthrombose (TH). Aufgrund von diskreten Flusssignalen im thrombotischen Material muss zumindest der Verdacht auf einen Tumorthrombus geäußert werden. Abb Patient mit Leberzirrhose und hepatozellulärem Karzinom. a Darstellung der echogenen Pfortader (TH) (Pfeile) mit multiplen Herdbildungen (M) in der Leber. b Die kontrastunterstützte Sonografie zeigt eine Kontrastmittelaufnahme der echogenen Pfortader (TH) (Pfeile) im Sinne einer Tumorthrombose. 54

13 Tipps, Tricks, Fallstricke: Portale Hypertension Für die Diagnose der portalen Hypertension ist die der Pfortader kein zuverlässiger Parameter. Eine bessere Korrelation mit dem Ausmaß der portalen Hypertension gibt die Messung der maximalen Flussgeschwindigkeit in der Pfortader unter 12 cm/s.da aber Überschneidungen mit Normalbefunden vorkommen, kann dieser Parameter alleine genommen zu Fehlbeurteilen führen. Ein fälschlich normaler Wertbei der Messung der Flussgeschwindigkeit liegt in erster Linie an intrahepatischen Shunts bzw. an einem in der Farbdoppleruntersuchungsehr gut erkennbaren unmittelbarer Abstrom über Paraumbilikalvenen zu Paraumbilikalvarizen ( Caput medusae ) und Abfluss in der Regel nach kaudal in die V.iliaca im Sinne einer spontanen portokavalen Anastomose. Hier kann die Flussgeschwindigkeit in der Pfortader sogar bis über 40 cm/s erhöht sein! Ein sog. Cruveilhier-Baumgarten-Syndrom liegt bei einer persistierenden offenen Umbilikalvene primär ohne Leberzirrhose vor. Ein iatrogener intrahepatischer porto-systemischer Shunt stellt der sog. TIPS dar (s. Kap.2 Abb.2.109, S.118). Eine besondere Situation ist die segmentale portale Hypertension ; ihr liegt eine Druckerhöhung und Verbreiterung mit mangelnder Kompressibilitäteiner der Zuflussvenen zugrunde.ursache ist meistens eine Tumorkompression-/infiltration der V.mesenterica superior und der V. lienalis (Infiltration durch ein Pankreaskarzinom, Lymphknotenkompression bei Metastasen/Lymphom). Die Diagnose ergibt sich aus der Kenntnis der Grundkrankheit und dem speziellen sonografischen Bild (Abb ). Bei einer auffälligen Verbreiterung einer Zuflussvene insbesondere der V. mesenterica superior sollte auch nach oberen mesenterialen Lymphknotenmetastasen gesucht werden! GS Intraluminale Raumforderung Abb a Massive Verbreiterung der V. mesenterica superior auf 17,4 mm bei diffusen intraabdominellen Lymphomen (CLL im Endstadium, massive Splenomegalie mit Verbreiterung aller Portalvenen). b Isolierte Verbreiterung der V. mesenterica superior (VMS) bei lokal mesenterial metastasiertem Pankreaskarzinom. Literatur [1] Furuse J, Matsutani S, Voskikawa M. Diagnosis ofportal vein tumor thrombus by Pulsed Doppler Ultrasonography. JCU 1992; 20: [2] Gaitini BD, Thaler I,Kaftori JK. Duplex sonography in the diagnosis of portal vein thrombosis. Fortschr Röntgenstr 1990; 153(6): [3] GörgC, Riera-Knorrenschild J. ColourDoppler ultrasound flow patternsinthe portal venous system. Brit J Radiol 2002; 75: [4] Ochs A. Sonografie der Leber. Freiburg: Falk Foundation Freiburg 2000; [5] Schmidt G(Hrsg.). Checkliste Sonographie. 3. Aufl. Stuttgart, New York: Thieme; 2005 [6] Schmidt G, Görg C. Kursbuch Ultraschall. 5. Aufl. Stuttgart, New York: Thieme; 2008 [7] Seitz K, Wermke W, Haas K. Sonographie bei portaler Hypertension und TIPPS. Freiburg: Falk Foundation; 1997: