Therapie der akuten Thrombose - Phlebographische Verlaufskontrollen

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1 Therapie der akuten Thrombose - Phlebographische Verlaufskontrollen Nachdem in den 70er Jahren des vergangenen Jahrhunderts eine standardisierte physikalische und medikamentöse Thromboseprophylaxe nach und nach Allgemeingut geworden ist, hat sich auf der Basis der Erfahrungen von Kakkar und Mitarbeiter wenig später auch die Möglichkeit zu einer aktiven Thrombosetherapie unter Einsatz von Antikoagulantien und Fibrinolytika ergeben. So konnte die Baseler Arbeitsgruppe um Widmer zeigen, dass unter einer hochdosierten Heparintherapie und/oder einer Fibrinolyse-Behandlung durch Streptokinase, später auch Urokinase die Möglichkeit zum raschen Abbau einer noch nicht vollständig wandständig fixierten Thrombose - sei es durch körpereigene Lyse-Möglichkeiten (welche durch die Antikoagulation unterstützt wird) - sei es durch aktive Auflösung der am Thrombus direkt ansetzenden Fibrinolytika realisierbar ist. Widmer (-) konnte auch nachweisen, dass die Therapieerfolge mit Hilfe der Thrombolyse im Vergleich zu einer antikoagulativen Therapie um ein Vielfaches größer sein können (). Unter der Fibrinolyse mit Streptokinase ergab sich eine Wiedereröffnung thrombosierter Venen immerhin in 71% der Fälle (mit vollständiger Rekanalisation in 14%) (). Die Baseler Arbeitsgruppe, aber auch andere Autoren, haben ferner gezeigt, dass der Erfolg der Fibrinolyse nicht nur vom Alter der Thrombose (frischer, d. h. noch nicht wandhaftender Thrombus) sondern auch von deren Ausdehnung abhängig ist (). Allerdings steht den positiven Ergebnissen der Fibrinolyse eine beachtliche Reihe von Kontraindikationen gegenüber (Duckert, Marbet; d.). Und es wurden, wie Marbet gezeigt hat, unter der Fibrinolyse auch schwere, z. T. letale Komplikationen beobachtet (e.), welche diese Therapieform in Misskredit gebracht haben. Derzeit überwiegt deshalb die von Partsch und Blättler favorisierte konservative Behandlung mit niedermolekularen Antikoagulantien bei straffer kompressiver Beintherapie und früher Mobilisation. Diese sog. ambulatorische Therapie der akuten Bein-/Beckenvenenthrombose hat rasch zunehmende Verbreitung gefunden, obwohl die Untersuchungen von Partsch lediglich gezeigt haben, das unter der Mobilisierung die Rate von Lungenembolien nicht zugenommen hat. Eine Aussage darüber, in wieweit durch Verzicht auf eine fibrinolytische Behandlung die Rate des postthrombotischen Syndroms (PTS) derzeit zunimmt, ist noch nicht möglich. Die Erfolgskriterien der Behandlung durch hoch dosierte Antikoagulation oder Fibrinolyse wurden generell auf der Basis von phlebographischen Verlaufskontrollen definiert. (Vergleiche ). Die sich daraus ergebende Indikationsstellung für die Phlebographie zeigt Tabelle f.) Kriterien für die Bewertung des Therapie-Ergenisses nach Ausmaß der Thrombose, ihrem phlebographischen Alter und der funktionellen Einbeziehung von Kollateralbahnen zeigt Tabelle g. Fontane konnte bereits 1973 zeigen, dass die chirurgisch-operative Thrombektomie bei frischer Iliofemoralvenenthrombose mit Hilfe des Fogarty-Ballonkatheters gute Ergebnisse zeigt. Diese Ergebnisse konnten vor allem im Bereich des iliofemoralen und ilio-cavalen Übergang durch Brunner, May und anderen bestätigt werden. Wir selbst haben dafür die sog. 3-Stufen-Phlebographie entwickelt (1973). Diese ist jedoch für die Kontrolle unter hoch dosierter Antikoagulation und bei Fibrinolyse. Wie Tabelle h. zeigt, ist die aszendierende Bein-/Beckenphlebographie für Verlaufsbeobachtungen immer noch die phlebographische Methode der Wahl. Sie zeigt bei akuter und subakuter Femoralund Iliofemoralvenenthrombose die besten Darstellungsmöglichkeiten des Thrombosebefundes in seiner Ausdehnung, seinem Alter und seiner kollateralen Kompensation (Tabelle i). Dies gilt gleichermaßen für die medikamentöse, wie auch für die operative Behandlung. Zur Technik der Thromboektomie vgl /

2 399 d./ e. f. g. h. i Thrombose-Therapie: Vollheparinisierung

3 400 Kasuistik: Patient M. R., 69 j Klinik: Bei rezidivierenden Lungenembolien leere Thromboseanamnese, kein auffälliger Beinvenenbefund. Pressphlebographie (): Zwischen Kniegelenkspalt und 3 cm höher stellt sich im weiterkalibrigen lateralen Schenkel der V. poplitea ein umflossener Thrombus dar. Die seitliche Darstellung zeigt in der weiteren Füllung eine langstreckige Thrombophlebitis des subfaszialen Saphena parva-stamms über 35 cm mit Stalaktiten-Zeichen ( ) am unteren Ende. Das Leitvenensystem und epifasziale Saphena-Zuflüsse sind unauffällig. Bewertung: Subklinisch verlaufende langstreckige subfasziale Saphena parvathrombophlebitis, in die V. poplitea einwachsend. Sofortige Behandlung mit hochdosiertem nieder-osmolalem Heparin. Kontrollphlebographie (), nach 5 Tagen: Vollständige Auflösung des Saphena parva-thrombus. Freies Leitvenensystem. Bewertung: Voller Therapie-Erfolg Thrombose-Therapie: Heparin-Behandlung: Kasuistik: Patientin Z. R., 75 j Klinik: Fragliche alte Thromboseanamnese. Jetzt Zustand nach Lungenembolie. Am Bein klinisch keine Thrombosezeichen. Pressphlebographie (a): Am Unterschenkel ab Confluens zur V. poplitea ( ) umflossener, z. T. wandständiger Thrombus, der sich am Oberschenkel bis 10 cm oberhalb des Kniegelenkspalts ( ) fortsetzt, wobei ein Endabschnitt von etwa 6 cm frei flottiert. In einer 10 cm langen Duplikatur der mittleren V. femoralis superficialis stellt sich im medialen Schenkel ein weiterer Thrombus dar, dessen oberes Ende ( ) über 3 cm gleichfalls flottiert. Kollateralabfluss über den lateralen Schenkel der Duplikatur sowie knieüberschreitend über die V. saphena magn Zuflussblockade für die GC-Muskelvenen. Bewertung: Frische bi-lokoläre Unter- und Oberschenkelvenenthrombose an der 7-TageGrenze. Kontrollphlebographie (b). 14 Tage nach Beginn einer Vollheparinisierung: Vollständige Auflösung beider Thrombosebefunde. Frei durchgängiges Bein-/Beckenvenensystem. Bewertung: Voller Therapie-Erfolg Thrombose-Therapie: Heparin-Behandlung

4 401 Kasuistik: Patientin P. B., 53 j Klinik: Ältere Thromboseanamnese. Jetzt: DD. Thromboserezidiv oder PTS? /) Aszendierende Pressphlebographie (): Am Unterschenkel in der hinteren tibialen Gruppe ab 14 cm oberhalb des Sprunggelenkes, in der fibularen Gruppe ab 18 cm oberhalb des Sprunggelenkes: frische umflossener Thromben mit Fortsetzung über die V. poplitea und die gesamte V. femoralis superficialis bis in die Beckenvenenetage. Zentraler Beckenvenenabfluss gesperrt. Die Thromben sind im wesentlichen frisch, KM-umflossen, partiell wandhaftend (V. femoralis superficialis (b) ). Abflussblockade der gestauten V. saphena magna in der Krosse (*) mit schwacher pubischer Kollateralisation zur Gegenseite. /d.) Kontrolle nach 10tägiger Vollheparinisierung (): Vollständige Auflösung der Thromben auf Unterschenkel-/Knieniveau. Am Oberschenkel thrombusfreie V. femoralis superficialis. Der zentrale Abfluss ist ab V. femoralis communis im Sinne einer Beckenvenensperre ipsilateral weiterhin geblockt (d.). KM-Abfluss über erweiterte pubische/suprapubische Kollateralen zur Gegenseite sowie ipsilateral über die V. obturatoria ( ) zu einer erweiterten praesacralen Verbindung ( ), von dort zur V. iliaca interna der Gegenseite. Hier dann freier Abfluss zur unteren Hohlvene. Bewertung: Teilerfolg der Heparinbehandlung mit Auflösung der Beinvenenthromben, jedoch Verschluss femoro-iliacal. Beginnende pubische/pelvine Kollateralisation. Konsequenz: Verlaufskontrolle nach 1 Jahr unter - Fortsetzung der Heparinbehandlung - zur Bewertung der funktionellen Dauerschäden für das linke Bein. Kompressive Strumpfbehandlung lebenslang d. Thrombose-Therapie: Heparin-Behandlung Kasuistik: F. H., 61 j

5 402 Klinik: Verdacht auf frische Unter- und Oberschenkel-Leitvenenthrombose. /) aszendierende Pressphlebographie (I): ): Am Unterschenkel komplette Leitvenenthrombose mit Soleus-Muskelvenen-Beteiligung ( ). Auf Knieniveau Fortsetzung der Thrombose im großkalibrigen medialen Popliteaschenkel; lateraler Schenkel thrombosefrei (). Am Oberschenkel Fortsetzung der Thrombose bis zum Übergang mittleres/oberes Drittel der V. femoralis superficialis. Dort über 5 cm flottierender Thrombus ( ) zentraler Abfluss Thrombosefrei. Bewertung: Akute Unter- und Oberschenkelvenenthrombose an der /-Tage-Grenze. Therapie: Unter straffer Bandagierung hochdosierte Heparinbehandlung. /d.) Kontrollphlebographie (II): ), 8 Tage nach Behandlungsbeginn: Am Unterschenkel im wesentlichen Rekanalisation der anterioren-tibialen und Teile der fibularen Leitvenen mit wandständig persistierenden Thromben ab Confluens in den Poplitea-Hauptschenkel und Fortsetzung der frisch gehaltenen Thrombose bis ins proximale Drittel der V. femoralis superficialis. Oberes Thrombusende ( ) durch Apposition über c 5 cm gewachsen. Zentraler Abfluss frei. Bewertung: Teilerfolg. Am Unterschenkel Thromboseteilauflösung. Am Oberschenkel: PropfThrombose. Partieller Frisch-Halte-Effekt (Lübcke, Weber). Konsequenz: Fortsetzung der Voll-Heparinbehandlung. e./f.) Kontrollphlebographie (III) (): ½ Jahr nach Fortsetzung einer ambulatorischen Behandlung mit Bandagierung und FAX-Heparin immer noch partieller Frisch-Halte-Effekt, jedoch mehrheitlich wandständige Organisation der Thrombose an Unter- und Oberschenkel (e.), am Oberschenkel durch Apositionsthrombus bis auf das Niveau der Profunda femoriszumündung (f.) weiter vorgewachsen ( ). Beinschwellung trotz Kollateralisation über die V. saphena magna, deren Mündung c 7 cm oberhalb des oberen Thrombusende liegt. Beckenvenen frei. Bewertung: Unter FAX-Heparinbehandlung therapeutischer Misserfolg. Die Ursache dürfte in einem nachgewiesenen Faktor VII-Mangel liegen. Konsequenz: Fortsetzung der antikoagulativen Behandlung trotz mangelhafter Compliance des Patienten, Bestrumpfung.

6 d. e. f. Thrombose-Therapie: Vollheparin--Thrombektomie Kasuistik: Patient G. M., 72 j Klinik: Verdacht auf Beinvenenthrombose; anamnestisch seit c 10 Tagen

7 404 ) Aszendierende Pressphlebographie (Ausschnitt): Leitvenen auf Unterschenkel-/Knieniveau thrombosefrei. Umflossener Thrombus im Übergang der V. femoralis superficialis zur V. femoralis communis, wahrscheinlich aus Profunda femoris-stamm zugewachsen ( ). Oberes Thrombusende ( ) wahrscheinlich auf dem Niveau einer weiteren Profunda-Verbindung. Beckenvenenabfluss frei. Bewertung: (Mäßige Bildqualität). Beginnende zentrale Abflussblockade bei OberschenkelLeitvenenthrombose. Vollheparinisierung und straffe Bandagierung. ) Kontrollphlebographie (I), 8Tage nach Therapiebeginn: Der Thrombus ist in seiner Ausdehnung von 7 cm unverändert, er scheint partiell wandhaftend. Unter Valsalva ist ein Teilreflux in den proximalen Profunda femoris-zufluss bis zu einer schlussfähigen Klappe ( ) erkennbar. Weiterhin freier Beckenvenenabfluss. Bewertung: Misserfolg, jedoch Frischhalte-Effekt an den Thromben. Konsequenz: Fortsetzung der Heparintherapie. ) Kontrollphlebograpie (II), nach weiteren 6 Tagen: Das obere Thrombusende ist bis unterhalb der Saphena magna-krosse auf insgesamt 8 cm Länge als Pfropf-Thrombose vorgewachsen (*). Die Saphena magna-mündung bleibt frei. Bewertung: Verschlechterung durch Pfropfthrombose. Konsequenz: Chirurgische Thrombektomie mit Anlegen eines temporären AV-Shunts. d.) Kontrollphlebographie (III), 5 Tage nach Thrombektomie: Durchgängig offenes Bein-/Beckenvenensystem. Auf Höhe der Thrombektomie-Narbe leichte Kalibereinengung. Wahrscheinlich Spontanverschluss der AV-Fistel. Voller Op.-Erfolg. Konsequenz: Fortsetzung einer antikoagulativen Behandlung für ein halbes Jahr und Mobilsierung mit Bestrumpfung. Gesamtbewertung: Bei ausbleibenden Therapie-Erfolg unter der Vollheparinisierung und drohender Beckenvenensperre durch fortwachsenden Thrombus (Pfropf-Thrombose) sekundäre Thrombektomie mit vollem Therapie-Erfolg d. Thrombose-Therapie: Fibrinolyse mit Streptonikase: Kasuistik: Patientin O. L., 40 j Klinik: Verdacht auf frische Iliofemoralvenenthrombose mit Unter- und OberschenkelBeinschwellung. Ansonsten leere Anamnese. ) Aszendierende Pressphlebographie

8 405 (Ausschnitte): Unterschenkel-Leitvenen thrombosefrei. Auf dem Niveau des Kniegelenkspalts Verdacht auf partiellen Thrombosebeginn. Verschluss der V. femoralis superficialis. Insuffiziente Kollateralisation über eine nicht-variköse Giacomini-Verbindung ( ) zum zentral geblockten Saphena magna-stamm. Proximale Oberschenkel- und Beckenvenensperre. Bewertung: Akute Iliofemoralvenenthrombose an der 7-Tage-Grenze. Beginn einer Fibrinolyse-Therapie mit Streptokinase über 12 Tage. ) Kontrollphlebographie: Freies Bein-/Beckenvenensystem in allen Abschnitten. Bewertung: Voller Therapie-Erfolg Thrombose-Therapie: Fibrinolyse mit Streptokniase Kasuistik: Patientin R.J., 38 j; Klinik: Verdacht auf frische Iliofemoralvenenthrombose. Unterschenkelödem. ) Aszendierende Pressphlebographie: C ab 25 cm unterhalb des Kniegelenkspalts in der fibularen Leitvenengruppe bis zum Confluens in den unpaaren Poplitea-Stamm frische umflossen Thromben. Am Oberschenkel ab mittlerer ProfundaKommunikation, weitere peripher umflossene, zentral blockierende Thromben im Sinne einer Iliofemoralvenenthrombose. Auch der Profunda femoris-zufluss weist eine Teilthrombosierung auf ( ); der zentrale Abfluss in die V. femoralis communis ist komplett geblockt ( ). Bewertung: Partiell frische, partiell ältere insgesamt akute Iliofemoralvenenthrombose mit weitgehender Abflussblockade zentral. Beginn einer Fibrinolyse-Therapie mit Streptokinase über 12 Tage. ) Kontrollphlebographie: Vollständige Auflösung der Thromben in den Unterschenkel-Leitvenen, am mittleren und proximalen Oberschenkel sowie freier Beckenvenen-Abfluss. Noch betonte KM-Füllung der bis zur Thrombose-Auflösung wichtigen Kollateralbahnen an Unter- und Oberschenkel. Bewertung: voller Therapie-Erfolg. Antikoagulation und Bandagierung über ein halbes Jahr.

9 Thrombose-Therapie: Fibrinolyse mit Streptokinase Kasuistik: Patientin P. F., 22 Klinik: Bei Unfall-Trauma: pertrochantere Fraktur, durch Schenkelhalsnagel saniert. 3 Tage postop. Verdacht auf frische Beinvenenthrombose. ) Aszendierende Pressphlebographie: Am mittleren Oberschenkel in der V. femoralis supericialis aus Seitenastzufluss umflossener frei-flottierender Thrombus von wenigen Zentimetern Länge. Abfluss nicht erkennbar behindert. Zuflussartefakt aus der V. profunda femoris ( ). (Nachbarschaftlich Trochanter minor-abriss und Schenkelhalsnagel). Bewertung: Beginnende Oberschenkelvenenthrombose. Operative Behandlung abgelehnt. Am Tag der Kontrollphlebographie: klinisch Lungenembolie. Konsequenz: Behandlung durch Fibrinolyse mit Streptokinase über 5 Tage. ) Kontrollphlebographie: Komplette Auflösung des Thrombus, freier Durchfluss. Bewertung: Voller Therapie-Erfolg Thrombose-Therapie: Fibrinolyse mit Urokinase Kasuistik: Patient B. W., 55 j Klinik: Thromboseverdacht nach Langzeit-Flug vor 14 Tagen. ) Die aszendierende Pressphlebographie (Ausschnitt) zeigt in beide Ebenen einen bis an den Confluens der Popliteaschenkel zum Hauptstamm vorgewachsenen Thrombus von 6 cm Länge und einen kleineren zweiten Thrombus auf der Höhe des Confluens der UnterschenkelLeitvenen. Der laterale Popliteaschenkel ist bis Knieniveau thrombosefrei. Der weitere Abfluss erscheint o. B. Bewertung: Partielle Flugzeugthrombose der V. poplite Beginn einer Fibrinolyse-Therapie mit Urokinase. ) Kontrollphlebographie, 5 Tage nach Therapiebeginn: Vollständige Auflösung der Thromben. Zuflussartefakt in den lateralen Popliteaschenkel ( ). Bewertung: Voller Therapie-Erfolg.

10 Thrombose-Therapie: Fibrinolyse mit Urokinase Kasuistik: Patient A., V., 26 j Klinik: Leere Thrombose-Anamnese. 5 Tage nach stumpfen Bauchtrauma Verdacht auf Lungenembolie. Thrombose-Abklärung durch Phlebographie. Teildarstellung von Becken- und Abdominalvenen. ) Beiderseitige aszendierende Bein-/Beckenphlebographie: Bei Simultaninjektion Darstellung eines 12 cm langen Thrombus im infrarenalen Abschnitt der V. cava inferior, wahrscheinlich aus der rechten V. iliaca interna vorgewachsen. Beckenveneneinfluss links o. B.; minderkontrastierte Zone normalement invisible der linken V. iliaca communis. Beginn einer Urokinase-Fibrinolyse über 5 Tage. ) Kontrollphlebographie, pedal simultan beiderseits: Die untere Hohlvene erweist sich als thrombusfrei. In der linken V. iliaca externa flottierender Thrombus, Einflusseffekt aus der V. iliaca interna ( ), wandständiger Thrombus in der V. iliaca communis sinistra ( ) und Thrombus in der V. lumbalis ascendens (*). Bewertung: Der Beckenvenenabfluss ist für beide Seiten wieder frei, der große Thrombus in der V. cava inferior ist aufgelöst. Restthromben (darunter in der V. lumbalis ascendens, vielleicht schon unter ) retrospektiv erkennbar) noch vorhanden. Fortsetzung der Behandlung durch Heparin-Therapie, dann Marcumar. Bewertung: Weitestgehend voller Erfolg. Kommentar: Eine ausreichend bis gute Darstellung der untere Hohlvene lässt sich durch einoder zweiseitige aszendierende Bein-/Beckenphlebographie von einer Fußrückenvene aus erzielen, ohne dass darunter die Heparinbehandlung abgebrochen werden muss. Lokale Kompression am Punktionsort über c 1 Std. durch Pflasterverband zur Vermeidung eines Hämatoms vollkommen ausreichend.

11 Thrombose-Therapie: Chirurgische Thrombektomie Kasuistik: Patient A. W., 67 j Klinik: Verdacht auf frische Iliofemoralvenenthrombose bei klinischem Bild einer beginnenden Phlegmasia alb ) Aszendierende Bein-/Beckenphlebographie links (Ausschnitt) und transfemorale Direktpunktion rechts (Ausschnitte): Frische Iliofemoralvenenthrombose mit Beckenvenensperre links. Radiergummiephänomen in der V. femoralis superficialis als Hinweis auf eine noch frische Thrombose innerhalb der 7-Tage-Grenze. Der Beckenvenenzufluss zur unteren Hohlvene von rechts begrenzt das obere Thrombusende auf der linken Seite. Therapie: Chirurgische Thrombektomie mit Anlegen eines Korbhenkel-AV-Shunts. ) Die Kontrolle, 9 Tage nach chirurgischer Thrombektomie zeigt, ein offenes Beinvenensystem und einen freien Beckenvenenabfluss links. Starke Unterschichtungsphänomene in der V. femoralis communis bei noch offenem temporären AVShunt). Bewertung: Voller Therapie-Erfolg, Fortsetzen der Antikoagulation über 6 Monate und Belassen des AV-Shunts über 2 Monate.

12 Thrombose-Therapie: Chirurgische Thrombektomie Kasuistik: Patient L. G., 36 j Klinik: Nach Quetschungs-Trauma Unterschenkelschwellung, 3 Tage später. Thromboseverdacht bei massiver ) aszendierende Bein-/Beckenphlebographie: Leitvenen auf Unterschenkel-/Knieniveau Thrombose-frei. Nicht mehr frische Thrombusblockade am mittleren Oberschenkel in der V. femoralis superficialis, 17 cm oberhalb des Kniegelenkspalts beginnend. Lokale Kollateralisation zum hinteren Profunda-Bereich. Der zentrale Profunda-Abfluss ist durch umflossene Thromben-Anteile im Zufluss zur V. femoralis communis behindert ( ). Beckenvenenabfluss frei. Bewertung: Akute Oberschenkelvenenthrombose mit massiver Abflussblockade, unzureichend kollateralisiert. (/) Therapie: Chirurgische Thrombektomie durch transfemorale retrograde Einführung eines Fogarty-Katheters (). Zusätzlich antegrades Ausrollen der Thrombose aus der V. femoralis superficialis. Anlegen einer temporären AV-Fistel (). d.) Kontrollphlebographie, 14 Tage nach Thrombektomie unter laufender Heparinbehandlung: Beinvenensystem thrombosefrei. Starke Unterschichtungsartefakte im Bereich der V. femoralis communis bei offener temporärer AV-Fistel. Der Befund simuliert einen Reverschluss, während eine zweite Serie mit aszendierender Darstellung unter manueller Wadenkompression den vollständigen Abfluss der V. femoralis superficialis sicher erkennen lässt. Beurteilung: Voller therapeutischer Früherfolg. Wegen des hohen AV-Shunt-Volumens ist ein früher Shunt-Reverschluss zu empfehlen. Kommentar: Zu den Flussartefakten bei offener temporärer AV-Fistel vergleiche auch: e d.

13 Thrombose-Therapie: Chirurgische Thrombektomie Kasuistik: Patient W. W., 29 j Klinik: Nach Langstreckenflug Verdacht auf pulmonalen Transport; bei mäßiger Beinschwellung: Thromboseverdacht. /b) Aszendierende Bein-/Beckenphlebographie: Beginn der Thrombose ab Leitvenenzufluss bereits auf Niveau des oberen Sprunggelenkes (). Epifaszialer Abfluss über V. saphena magna und parva (a/b), wobei eine nicht ausgebaute Giacomini-Verbindung ( ) nur mäßige Transportkapazität zeigt, während ein Profunda femoris-abfluss aus der V. femoropoplitea ( ) am Oberschenkel wesentlich stärker subfaszial drainiert (b). Durch das Fenster der epifaszialen Abflüsse Nachweis einer Unter- und Oberschenkelvenenthrombose bis in die V. femoralis communis, dort Unregelmäßigkeiten im dilatierten Saphena magna-zufluss (*), vermutlich durch wandhaftenden Thrombus. Beckenvenenabfluss frei. Therapie: Chirurgische Thrombektomie (entsprechend dem Schema b). Anlegen eines AV-Korbhenkel-Shunts auf dem Niveau der V. poplite Der Patient meldet sich erst 1 ¾ Jahre nach Thrombektomie unter LangzeitAntikoagulation zur Kontrolle zurück: /d.) Kontrollphlebographie: Rekanalisation der Leitvenen des Unterschenkels mit Defektheilung (c): Leistenbildung und Unterbrechungen im Confluens zum lateralen Popliteaschenkel ( ).Unregelmäßigkeiten auf dem Niveau der Vereinigung von zwei Popliteaschenkeln, von denen sich der mediale nur phasenweise darstellen lässt (c). Ab 5 cm oberhalb des Kniegelenkspalts (unter manueller Wadenkompression: Darstellung einer offenen V. femoralis superficialis, nach Dekompression mit Unterschichtungseffekten (d). V. saphena magna-krosse frei. Beckenvenenabfluss o. B. Bewertung: DD: Unterschichtungsartefakte bei noch offenem poplitealen Korbhenkel-Shunt? Zur Absicherung: e.) Kontrollarteriographie: Aus transfemoraler Darstellung Normalabfluss bis zu dem unterhalb des Kniegelenkes ( ) gelegenen offenen Korbhenkel-Shunt. Unauffälliger Stamm der A. poplitea (a) und früh-venöser Rückfluss in der offenen V. poplite Bewertung: Bestätigung des venösen Kontrollbefundes. Gesamtbewertung: Bis auf kleinere Defekte am Unterschenkel voller Therapie-Erfolg. Die temporäre AV-Fistel sollte operativ alsbald revidiert werden. d. e.

14 Postthrombotisches Syndrom (PTS) Der Begriff wurde 1954 von Halse geprägt. May schätzte für die alte BRD, dass 5% der Bevölkerung mit postthrombotischen Venenschäden belastet sind. Diese Patienten werden im Durchschnitt 8 ½ Jahre früher berentet und sind pro Jahr durchschnittlich zwei Monate wegen ihrer Beschwerden (z. B. Ulcus cruris venosum) nicht berufsfähig. Nach Widmer et. al. entwickeln rund 20 % der Thrombose-Patienten im Rahmen des postthrombotischen Syndroms eine chronisch venöse Insuffizienz, 6.5 bis 8% ein Ulcus cruris. Dabei sind Frauen doppelt so häufig betroffen wie Männer. Besonders belastet ist wie bei der primären Varikose - nach Arnoldi und Haeger (1967) die Knöchelregion (75%). Perforansinsuffizienzen ( Schlüsselperforanten nach May) kommen nur in 3 bis 4% der Fälle additiv in Frage, während die sekundäre Vaikose der epifaszialen Sammelvenen und eine fortschreitende Leitveneninsuffizienz infolge von Klappenverlust auch das Bild des postthrombotischen Syndroms mit einer Tendenz zur peripheren venösen Hypertension prägen. Nach Dimza kommt es nur bei 4 bis 6% der betroffenen Patienten zu einer spontanen Rekanalisation der Thrombose, nach Netzer allerdings mit bleibenden Schäden an der Venenwand in mehr als 35%, insbesondere unter Klappenverlust und in 11% mit kompletten Verschluss. Mit einer Rekanalisation unter den körpereigenen Lyse-Möglichkeiten kann nur innerhalb der ersten 12 Monate nach Thrombosebeginn gerechnet werden. Je nach verbleibendem Defekt, seiner Lokalisation und Ausdehnung muss danach mit einem früh-postthrombotischen Syndrom gerechnet werden, welches durch Klappenverlust, Leistenbildung, vor allem auch durch eine Wandstarre der narbig veränderten Vene und des peri-venösen Gewebes in der Lacuna vasorum geprägt wird. Das früh-postthrombotische Syndrom kann demzufolge bereits nach Monaten auftreten, während das Vollbild des PTS durchschnittlich erst nach 5 Jahren manifest wird: Es wird vor allem durch eine sekundäre Varikose der verbleibenden Venen (Leitvenen und epifasziale Sammelvene) und der an der Kollateralisation beteiligten Verbindungsgefäße charakterisiert, wobei nach Arnoldi und Bjordal auch eine sekundäre Perforansinsuffizienz im Lokalbereich des Unterschenkels eine Rolle spielen dürfte, die dann den Reflux in den epifaszialen Sammelvenen verstärkt. Es kommt demzufolge rasch zum klinischen Bild eines Phlebödems mit Versumpfen des sub- und epifaszialen peripheren Unterschenkelraumes, der Knöchel- und Fußregion, später auch mit Tendenz zur bindegewebigen Induration, mitunter auch zur Phlebosklerose. Darunter haben vor allem die Haut und das subcutane Gewebe infolge progressiver trophischer Schädigung und Einschränkung der Funktion der peripheren Muskelpumpe zu leiden: Das Ulcus cruris im Knöchelbereich ist damit vorprogrammiert. Auch Gottlob hebt die Bedeutung von Perforansinsuffizienzen im Rahmen der sekundären Varikose bei fehlendem Klappenapparat in den Leitvenen und partieller Obstruktion des subfaszialen Abfluss hervor (). Hach sieht als Ursache einer chronischen sekundären Leitveneninsuffizienz vor allem die Klappenschäden, wobei die klinischen Befunde einer fortgeschrittenen primären Varikose durchaus vergleichbar sein können, jedoch wesentlich frühzeitiger zum Phlebödem führen. Nach Ehringer et. al. (1979) tritt eine sekundäre Varikose in 9,8% der Fälle auf (). Das klinische Bild des chronisch venösen Stauungssyndroms wird nach Hach zusätzlich durch die sklerosierenden Gewebsveränderungen beim Phlebödem geprägt häufig gefolgt durch ein lokales Lymphödem (). Eine Unterteilung nach verschiedenen Schweregraden einer Dermatoliposklerose mit späterer Faszienbeteiligung (= Dermatolipofasziosklerose) hat für die Therapieplanung praktische Bedeutung. Die morphologischen und funktionellen Veränderungen an der Venenwand selbst und im unmittelbaren peri-venösen Bereich sind durch eine Kombination von Phlebographie und Phlebodynamometrie gut zu erfassen und zu bewerten (vergleiche 2.6ff). Die phlebographischen Zeichen der Rekanalisation nach Thrombose sie dienen vorwiegend der Abgrenzung gegenüber einer fortgeschrittenen primären Varikose sind in Tabelle 7.8d zusammengefasst. Sie decken sich nur z. T. mit den phlebographischen Charakteristika des postthrombotischen Syndroms (e.).

15 412 d./e. f. g. Qualitätskriterien für die phlebographische Darstellung des postthrombotischen Syndroms sind in Tabelle 7.8f zusammengefasst und umfassen neben der exakten Beschreibung der charakteristischen Röntgen-Zeichen des PTS auch seine Lokalisation, die unterschiedlichen Grade der Kollateralisation, die Refluxbelastungen der sub- und epifaszialen Sammelvenen, schließlich das Alter des PTS (soweit definierbar) und eine Bezugsetzung der jeweiligen klinischen Befunden der Region zu den Röntgenkriterien im Phlebogramm durch Markierung. J. Weber: Qualitätssicherung bei der Extremitätenphlebographie. Phlebologie (1999) 28: Nach May sind die Stadien I - IV des postthrombotischen Syndroms durch eine Synopsis verschiedener Röntgenzeichen charakterisiert (Abbildungen und (g.)), wobei den Stadien immer auch die betroffenen Gefäßabschnitte (A-D) zugeordnet werden sollten. Gleiches gilt für die genaue Deskription der sekundär-varikös veränderten Drainagevenen und ihrer Kollateralisationsgrade (Ordnung I-III). Dies gilt gleichermaßen für die gutachterliche Bewertung wie auch für Verlaufsbeobachtungen beim PTS, wenn es um einen Vergleich mit dem Ausgangsbefund.

16 Phlebosklerose bei PTS im Nativ-Röntgenbild Definition Vergleichbare subintimale Gefäßwandverkalkungen, wie sie im Röntgen-Leerbild bei der Arteriosklerose geläufig sind, kommen aufgrund der degenerativen Mirkokalzifikationen der Venenwand nativ nicht zur Darstellung. Nach R. Poche lassen sich die mikroskopisch erfassbaren Befunde als Endophlebosklerose und Periphlebosklerose differenzieren, ferner als Mediafibrose und als partielle oder totale fibröse Mediaatrophie. R. Poche: Zur Morphologie der Phlebosklerose im Alter. Phlebol. (1993) 22: Makroskopisch erkennbar sind hingegen streckige Verkalkungen, meist im Verlauf epifaszialer, lokal thrombotisch verschlossener, Venenstränge und amorphe schollige Verkalkungen im epifaszialen Raum des Unterschenkels. Aus unserer Sicht haben die im Röntgen-Nativbild (Leerbild) fassbaren PhleboskleroseBefunde vor allem Hinweischarakter auf eine abgelaufene Thrombophlebitis oder auf eine fortgeschrittene perivaskuläre Kalk-Salz-Ablagerung bei postthrombotischer chronischer Stauungsinduration im epifaszialen Raum. In diesem Zusammenhang sind allerdings auch Zeichen von trophischen Veränderungen an der Corticalis der nachbarschaftlichen Schaftknochen bedeutsam, wie sie als sog. PierreMarie-Bamberger-Syndrom bei fortgeschrittener chronischer Stauungsinduration beobachtet werden: lokale oder umschriebene Corticalis-Verdickungen. Die Befunde sind in RöntgenWeichteilaufnahmen gut identifizierbar Phlebosklerose Differentialdiagnostik zur Arteriosklerose Zum Vergleich: Am Oberschenkel stellen sich fragmentierte Abschnitte einer Arteriosklerose der A femoralis superficialis ( ) und profunda femoris ( ) dar. Entsprechend ihrem normalanatomischen Verlauf in der gemeinsamen Lacuna vasorum ist die enge Nachbarschaft von Arterie und Vene im Verlauf der superfizialen V. femoralis gut erkennbar. Es handelt sich um Mediaverkalkungen der Arterie bei Arteriosklerose.

17 Phlebosklerose und Osteosklerose bei chronischer Stauungsinduration ) Das Nativbild zeigt vor allem im Bereich der Fibula, aber auch an der peripheren Tibia periostale Verdickungen bei gleichzeitiger Osteoporose der Unterschenkel-Schaftknochen: PierreMarie-Bamberger-Syndrom bei chronischer Stauung, z. B. bei Phleb- und Lymphödem im Rahmen des PTS. ) Phlebosklerose und Osteosklerose: Diskretere periostale Veränderungen an der proximalen Fibula und der Tibiavorderkante ( ). Zusätzliche amorphe Weichteilverkalkungen am peripheren Unterschenkel innen- und außenseitig ( ). Pierre-Marie-BambergerSyndrom Phlebosklerose-Verlauf ) Bei chronisch-venöser Insuffizienz/PTS im Nativbild am mittleren Unterschenkel: amorphe interstitielle Kalk-Ablagerungen, z. T. netzförmig konfiguriert, ) Progression der spangenförmig verhärteten palpablen Befunde um die vordere und äußere Circumferenz im Verlauf von 8 Jahren.

18 Phlebosklerose bei Stauungsinduration Leerbild (): Im mittleren und unteren Unterschenkeldrittel, vorwiegend innenseitig. amorphe interstitielle z. T. eierschalen-artige Verkalkungen. Nebenbefund: Osteoporose der Schaftknochen. ) Aszendierende Phlebographie: Markierung von Ulcera an der Innen- und Außenseite. Keine eindeutigen postthrombotischen Veränderungen im Phlebogramm, jedoch fortgeschrittene Varikose mit Beteiligung der vorderen und hinteren Bogenvene. (Die Phlebosklerose ist aufgrund der höheren bildgebenden Dosis im Phlebogramm nicht identifizierbar) Phlebosklerose: Differenzialdiagnostik ): Amorphe, z. T. eierschalenförmige interstitielle Weichteilverkalkungen plus postthrombotische endovasale Verkalkungen im Tibiofibulartrakt ( ) (Nebenbefund: Gonarthrose). ) aszendierende Phlebographie: Schwere postthrombotische Veränderungen im z. T. rekanalisierten Leitvenensystem. Epifasziale Varizen der Unterschenkel-Innen- und Außenseite.

19 Phlebosklerose: Differentialdiagnostik ) Beckenübersicht: Streckige schollige Verkalkung im Verlauf der linken V. saphena magna bis zur Mündung. Bewertung: Nach Thrombophlebitis endovasale Thrombusverkalkung im proximalen Saphena magna-stamm einschließlich der Krosse. Nebenbefund: Schwere Coxarthrose rechts. ) Beckenübersicht: In Projektion auf das kleine Becken und das Os sacrum symmetrische streckige Verkalkungen ( ). Beurteilung: Beiderseits verkalktes Ligamentum sacro-tuberale. ) Beckenübersicht: Typische Anordnung von Phleboliten im kleinen Becken, dem Plexus utero-vesicalis zuzuordnen. Nebenbefund: Lymphknotenverkalkung paravertebral rechts ( ). Kommentar: Phleboliten (im kleinen Becken und anderwärts) stellen Verkalkungen von Kugelthromben dar, die sich unter Venostase nach lokaler Phlebitis im Sinne der Thrombophlebitis entwickelt haben. Sie werden im kleinen Becken besonders häufig angetroffen. Literatur zur Phleboliten und Phlebosklerose: J. Weber und R. May: Funktionelle Phlebologie (1990 Thieme StuttgartNew York)

20 Akute Thrombose subakute Thrombose früh-postthrombotisches Syndrom (PTS) Die Übergänge bei den morphologischen Venenbefunden nach akuter BeinBeckenvenenthrombose bis hin zum PTS sind fließend. Je nach Wiederherstellung des venösen Rückflusses, nach Rekanalisation oder Organisation wandständiger Thromben (bis hin zur sog. wirren Rekanalisation ) können unterschiedlichste Schädigungsgrade neben einander auftreten, wobei mitunter nur nach klinischen Kriterien zwischen einer älteren Thrombose und einem Thromboserezidiv unterschieden werden kann. Da das Schrifttum mehrheitlich von einer Latenzzeit von 3 bis 5 Jahren ausgeht, bis sich das Vollbild eines PTS entwickelt haben soll, gilt unser besonderes Augenmerk in der morphologischen und funktionellen Darstellung dem sog. postthrombotischen Frühsyndrom. Dieses kann bereits nach Monaten auftreten, wenn der venöse Abfluss entscheidend behindert ist - nach unserer Erfahrung insbesondere auch bei einer Abflussblockade im Bereich der Leitvenen des Unterschenkels - wenn der kollaterale Abfluss funktionell unzureichend ist und die Muskelpumpen gegen das lokale Abflusshindernis direkt anarbeiten muss. Klinisch sind diese Befunde unter Umständen nur durch das Fortbestehen eines Ödems, bei schwereren Abfluss-Störungen aber auch durch Schmerzen, nächtliche Wadenkrämpfe, et auffällig. Nicht selten wird in diesem Zusammenhang die Verdachtsdiagnose einer Rezidivthrombose gestellt. Phlebographische Verlaufsbeobachtungen helfen, das frühpostthrombotische Syndrom richtig einzuschätzen und durch eine angemessene kompressive Therapie an seinem Fortschreiten zu hindern. Klinische wie auch Röntgenkriterien des PTS sind im Schrifttum i. auf das Voll- oder Spätbild des PTS bezogen. Zu ihrer Einordnung in das jeweils aktuell phlebographisch dargestellte Gesamtbild siehe 7.8 Stadieneinteilung, Gefäßabschnitte und Kollateralisationsgrade (g.), Welche Rolle eine zentral-venöse Abflussbehinderung für die Beinperipherie spielt, kann lokal durch eine Phlebodynamometrie geklärt werden. Diese Messung ist jedoch nicht repräsentativ für die Bewertung der sog. Beckenvenensperre. Vor Indikationsstellung zu einer Bypass-Op nach Palma ist deshalb eine zentrale blutige Venendruckmessung unerlässlich. (Vgl. hierzu auch: 2.6) Früh-postthrombotisches Syndrom, Unterschenkel Kasuistik: Patient H. J. K., 32 j Klinik: Nach Beinverletzung für 14 Tage Gipsschiene; wegen unerträglicher Schmerzen wieder beseitigt. Unterschenkelschwellung. Erste Phlebographie und Einleitung einer antikoagulativen Therapie mit Heparin. Nach 2-monatiger Marcumar-Behandlung mit Kompressionsstrumpf fortbestehende Schwellneigung. Phlebographische Kontrollen: nach 5 Tagen, 3 Monaten und 6 Monaten. ) Aszendierende Pressphlebographie (I): Fehlende Darstellung der fibularen Leitvenengruppe und thrombotischer Ausfall einer der beiden hinteren tibialen Leitvenen über eine Strecke von 14 cm bis zum Confluens in die Popliteaschenkel ( ). ) Kontrollphlebographie (II): Nach 6 Tagen unveränderter Befund mit Ausfall von drei (von sechs) Unterschenkel-Leitvenen. Der Abfluss erscheint günstiger, weil die (unter I) dargestellten Rückstauzeichen in die Unterschenkel-Muskelvenen und die subfasziale Kollateralen-Bildung reduziert sind. ) Kontrolle nach 3 Monaten (III): Teilweise Rekanalisation in der fibularen Gruppe ( ), sonst unveränderter Befund. d./e.) Kontrolle nach 6 Monaten (IV): (d) Phlebographie: Bei fortbestehender Schwellneigung erfolgt die subfasziale Hauptdrainage über nur einen Stamm der hinteren tibialen Leitvenengruppe. Die übrigen Leitvenen sind phasenverzögert und nur segmental am Abfluss beteiligt. Ab Niveau der beiden Popliteaschenkel dann unbehinderter Abfluss.

21 418 e.) Die Phlebodynamometrie zeigt unter Belastung (12 Kniebeugen) ein systolisch/diastolisches Pendeln zwischen 60 und 30 mmhg bei noch erhaltener langer Wiederauffüllzeit. Der Befund entspricht nur einer peripheren CVI im Stadium I, ist jedoch durch die reduzierte Abpumpfunktion geprägt, deren Verschlechterung absehbar ist. Bewertung: Zum Teil sind die Unterschiede in den Darstellungen der Unterschenkel-Leitvenen Phlebographie-technisch bedingt, so zwischen () und (c). Die Kontrolle nach 6 Monaten lässt jedoch insgesamt eine fortbestehende subfasziale Abfluss-Störung erkennen, welche mit der Ödemneigung am Unterschenkel durchaus korreliert. e. d.

22 Früh-postthrombotisches Syndrom, Unterschenkel Kasuistik: Patient P. W., 39 j Klinik: Vor 12 Monaten Kreuzband-Operation. Seit 8 Wochen umschriebene blau-rötliche Hautverfärbung, dann beginnende Hautatrophie am distalen Unterschenkel vorder-innenseitig: Hämosiderin-Ablagerungen, darüber Varikosezeichen (Foto /) ) Phlebodynamometrie: Der Abpumpeffekt unter Belastung entspricht in etwa der Norm. Die Wiederauffüllzeit ist jedoch deutlich verkürzt. Bei Kompression von Varizen am Gastrocenmiuspunkt und auf Niveau der Sherman-Perforans keine wesentliche Verbesserung der Wiederauffüllzeit. Bewertung: Periphere CVI im Stadium II. d. - f.) Aszendierende Pressphlebographie: Das frühe Füllungsbild (d.) zeigt die Markierung der Atrophiezone. Darüber stellt sich eine insuffiziente Sherman-Perforans (17 cm unterhalb des Kniegelenkspalts) mit epifaszialem Saphena magna-zufluss dar. In der späteren Füllungsphase (e.) findet sich eine Unterbrechung der Leitvenenabflüsse aus der hinteren tibialen und fibularen Gruppe ( ) mit lokalem Umgehungskreislauf in die beiden Popliteaschenkel. Oberhalb dieses Niveaus normaler Leitvenenabfluss auf Knie- und Oberschenkelniveau (f.). Gesamtbewertung: Postthrombotischer Befund mit kurzstreckiger Abflussblockade aus vier von sechs Unterschenkel-Leitvenen im Übergang zur V. poplite Der Befund ist teilweise über die Sherman-Perforans mit einen epifaszialen Kollateralabfluss kompensiert, belastet jedoch die darunter gelegene Hautzone schwer. Die Hautatrophie spricht für ein beginnendes frühpostthrombotisches Syndrom, das bislang allerdings nur mit einem Stadium II der peripheren CVI korreliert. d. e. f.

23 Früh-postthrombotisches Syndrom, Unterschenkel-Knie-Bereich Kasuistik: Patientin C. B., 31 j Klinik: Etwa ein Jahr nach Unter- und Oberschenkelvenenthrombose fortbestehende Ödemneigung am Unterschenkel, verstärkt bei längerem Stehen. Die Patientin war ½ Jahr lang Marcumar-behandelt und Unterschenkel-bestrumpft. -) Aszendierende Pressphlebographie (): Akuten Unterund Oberschenkelvenenthrombose mit aufgetriebenen, z.t. umflossenen, z. T. wandhaftenden Unterschenkel-Thromben. Verschluss auf Knieniveau. Oberes Thrombusende im Übergang vom mittleren/oberen Drittel der V. femoralis superficialis, über 10 cm lang flottierend (). Saphena magna-abfluss frei. Profunda-Teilkollateralisation aus der V. saphena parv Beckenvenenabfluss frei. d.-e.) Kontrollphlebographie nach 12 Monaten: (d.) Defektheilung mit Leitvenen-Teilverschlüssen am Unterschenkel, Rekanalisation der Popliteaschenkel und der V. femoralis superficialis. Leistenbildung in der V. poplitea, vor allem im medialen Schenkel ( ) und im Bereich der fibularen Gruppe ( ) (e.). Leisten auch im Abschnitt der V. femoralis superficialis, entsprechend der früheren Thromboseausdehnung bis max. zur oberen Vereinigung mit einer embryonalen Begleitvene ( ). f.) Phlebodynamometrie: Unter Belastung (12 Kniebeugen) ausgeprägtes systolisch/diastolisches Pendeln als Ausdruck eines behinderten Abflusses. Wiederauffüllzeit noch intakt. Bei forcierter Kniebeuge leicht verbesserte Abpumpfunktion. Periphere CVI im Stadium II. Gesamtbeurteilung: Frühpostthrombotisches Syndrom mit Teilverschlüssen. Noch nicht ausgebaute epifasziale Kollateralisation. Deutliche Störung der peripheren Pumpfunktion im Sinne einer CVI. Konsequenz: Unter- und Oberschenkelbestrumpfung zur Vermeidung einer sekundären Varikose empfehlenswert. d. e. f.

24 Früh-postthrombotisches Syndrom, Unter- und Oberschenkelbereich Kasuistik: Patientin B. B., 24 j Klinik: Seit Geburt Neurodermitis. Nach Kniegelenks-Arthroskopie Unter- und OberschenkelLeitvenenthrombose. Fibrinolyse-Versuch wegen Unverträglichkeit abgebrochen; erst Heparin dann Marcumartherapie über 3 Monate. Aktuell: Leichtes Unterschenkel-Ödem über 1 Jahr. Kompressionsstrumpf nur unregelmäßig getragen. Foto: () Im Stehen keine grobe Seitendifferenz an Unter- und Oberschenkel). -d.) Aszendierende Pressphlebographie (): Akute und subakute Thrombose der Leitvenen des Unterschenkels, der Knie- und Oberschenkelregion bis c 12 cm unterhalb des Leistenbandes (). Am Unterschenkel drainiert subfaszial nur die hintere tibiale Gruppe. In den Popliteaschenkeln und im Stamm: umflossene Thromben. Verschluss der V. femoralis superficialis (zwischen 12 cm oberhalb des Kniegelenkes und 8 cm distal der Saphena magna-krosse). Beckenabfluss frei (d.). e.-g.) Kontrollphlebographie, 12 Monate später (e.): Defektheilung mit weitgehender Rekanalisation der Leitvenen an Unter- und Oberschenkel unter Leistenbildung (relativ kleine Gefäßkaliber). Saphena magna-abfluss intakt. Kollateralisation am Oberschenkel aus der Saphena parvamündung (f.) zur V. profunda femoris (mittlere und hintere Loge), sowie über die V. saphena accessoria medialis zum proximalen Saphena magna-stamm (g.) h.) Phlebodynamometrie: Unter Belastung (12 Kniebeugen) erhebliche Abflussbehinderung, erkennbar an einem ausgeprägten systolisch/diastolischen Pendeln. Wiederauffüllzeit nach Entlastung noch im Normbereich. Bei forcierter Wiederholung der Kniebeugen: funktionelle Verbesserung der Abpumpfunktion. Gesamtbewertung: Früh-postthrombotisches Syndrom in Folge einer Defektheilung (Rekanalisation mit Leistenbildung). Beginnender Kollateralkreislauf aus der Saphena parvamündung. Sonst noch keine sekundären Varikosezeichen. Therapie: Konsequente Unter- und Oberschenkelbestrumpfung (lebenslang) zur Vermeidung einer sekundären Varikose. d.

25 422 e. f. g h Früh-postthrombotisches Syndrom nach Iliofemoralvenenthrombose Kasuistik: Patient D. E., 62 j Klinik: Arterieller Hypertonus, Hyperurikämie, Morphin-Abhängigkeit. Jetzt: Akute Iliofemoralvenenthrombose. Seitdem Unter- und Oberschenkel-Schwellneigung auf der betroffenen Seite. /) aszendierende Pressphlebographie: Am Unterschenkel bis Knieniveau noch frischumflossene Thromben () Blockade der V. poplitea und der V. femoralis mit Verschluss ab Adduktorenkanal bis zur Leiste (). Kollateralisation über eine Giacomini-Verbindung zum ebenfalls zentral geblockten Saphena magna-stamm (). Partieller Beckenvenenverschluss mit kollateraler Drainage zur V. iliaca interna ipsilateral ( ). /d.) Kontrollphlebographie, 6 Wochen später (): Fortbestehen der Abflussblockade ab Knieniveau mit partiell umflossenen Thromben in der V. poplitea und V. femoralis superficialis. Vorrangig aus den Glutealvenen ( ): ipsilateraler Iliaca interna-abfluss fortbestehend. e./f.) Kontrollphlebographie nach 5 Monaten: Rekanalisation der teilverschlossenen Popliteaschenkel und der V. femoralis superficialis (e.). Komplette Abflussblockade der V. femoralis communis, c 5 cm unterhalb des Leistenkanals (*) für den sub- und epifaszialen Beinvenenbereich. Weiterhin Kollateralisation ipsilateral über die Glutealvenen zur V. iliaca intern Cava-Abfluss unbehindert (f.). g.) Phlebodynamometrie: Unter Belastung erhöhtes systolisch/diastolisches Pendeln, reduzierte Abpumpfunktion, verkürzte Wiederauffüllzeit entsprechend einer peripheren CVI im Stadium II - III. Bei forcierter Wiederholung deutliche Verschlechterung (hohes systolisch/diastoliches Pendeln): erhebliche Abflussbehinderung am Bein, Beckenvenensperre femoro-iliacal. Beurteilung: Früh-postthrombotisches Syndrom mit starker Tendenz zum Vollbild des PTS aufgrund der Mehr-Etagenbelastung im Bein-Becken-Bereich. Therapie: Lebenslange Kompressions-Strumpfhosenbehandlung allerdings bei fehlender Compliance des Patienten problematisch.

26 423 d. e. f. g.

27 Früh-postthrombotisches Syndrom beiderseits mit Cava inferior-beteiligung nach Iliofemoralvenenthrombose Kasuistik: Patientin B. J., 17 j Klinik: Nach Verkehrsunfall schweres Schädel-Hirn-Trauma, lange Bewusstlosigkeit, Unterschenkeltrümmerbruch von Tibia und Fibula links; Zustand nach Tibianagelung. 6 Monate später unter der Mobilisation: in etwa symmetrische Beinschwellung. Ursache? -) Aszendierende Bein-Beckenphlebographie rechts: Unauffällige Leitvenen am Únterschenkel (). Postthrombotische Leistenbildungen im Bereich der mittleren und proximalen V. femoralis superficialis mit mittlerer Profunda-Kollateralisation. Komplette Beckenveneneinfluss-Sperre: 5 cm unterhab des Leistenbandes (*), Kollateralisation aus der Saphena magna-mündung zur V. obturatoria ( ) und in epigastrische Venen ( ) (/). ) Nach Öffnen eines temporären Oberschenkelstaus: verbesserte Darstellung des zentralen Abflusses. Nach Füllung eines weitkalibrigen Plexus utero-vesicalis (**) Abfluss in die weitkalibrige rechte V. ovarica ( ) mit Zufluss zum renalen Cava-Segment und in Nierenkapsel-Kollateralen. d. f.) Bein-/Beckenpressphlebographie links: Genagelter, noch nicht umgebauter Trümmerbruch der Tibia, Trümmerbruch der Fibul UnterschenkelLeitvenen o.b. (d). Im Verlauf der V. femoralis superficialis partiell Leistenbildung ( ) als Ausdruck postthrombotischer Beteiligung, entsprechend auch im Confluens mit dem proximalen Stamm der V. femoris profunda ( ). (e.) Fortsetzung der Leisten in der linken V. iliaca extern Zentraler Cava inferior-zufluss durch Verschluss der V. iliaca communis blockiert (f.). Erweiterter Stamm der V. saphena magna an Unter- und Oberschenkel mit Abflussblockade im Krossenbereich und V. obturatoria-zufluss ( ) (e.). Nach Öffnen eines temporären Oberschenkelstaus: auch hier Zufluss zum weitkalibrigen Plexus uteroovaricus beider Seiten (**) und Abfluss in die beiden Ovarialvenen ( *). (f.) g.) Phlebodynamometrie: Rechts mäßige Reduktion in der Abpumpfunktion unter Belastung (12 KB). Wiederauffüllzeit verkürzt entsprechend einer peripheren CVI im Stadium I. Links Abpumpfunktion weitgehend aufgehoben entsprechend einer peripheren CVI im Stadium IV (!). Beurteilung: Die beiderseitigen Beckenvenenverschlüsse und die Blockade der infrarenalen V. cava inferior werden in Ruhe noch weitgehend durch die Kollateralisation kompensiert und durch die Symmetrie der Befunde kaschiert. Therapie: Kompressions-Strumpfhose für beide Seiten, lebenslang Antikoagulation. Dennoch mit dem Vollbild der PTS gerechnet werden. Rechts

28 425 Links: d f e. f. g PTS Vollbild: Phlebographische Kriterien Die phlebographischen Kriterien, nach denen sich das PTS definieren lässt, sind in Ta 7.8 f./g. zusammengefasst. Die mehr oder weniger ausgeprägten Venenschäden sollten etagenweise genau erfasst und beschrieben werden. Ein Vorzugskriterium der Phlebographie besteht in ihrer übersichtlichen Darstellungsmöglichkeit des venösen Abflusses im gesamten Bein-Becken- und Abdominalbereich, einschließlich Kollateralisation. Kasuistik: Patient J. H., 51 j Klinik: Nach Thrombose vor drei Jahren und Lungenembolie: Dauer-Marcumar-Patient. Der Patient trägt keinen Kompressionsstrumpf. Eingeschränkte Gehleistung bei Zustand nach Unterschenkel-Amputation auf der Gegenseite. /) Aszendierende Pressphlebographie: ) Bei eingeschränkter Beinentlastung im Halbstehen (s. Anamnese): trotz Knöchelstau starke Mitfüllung der epifaszialen kollateralvarikös erweiterten V. saphena magn Diffuse Überlagerungen der Unterschenkel-Leitvenen durch im Reflux gefüllte Soleus-Muskelvenen. Entsprechend auch starke Refluxfüllung der Vastus medialis Muskelvenen des Oberschenkels. Erkennbare postthrombotische Leistenbildung in der V. femoralis superficialis ( ) bis zur Saphena magna-mündung. Beckenvenenabfluss frei. Neben leistenförmiger Rekanalisation am Oberschenkel sekundäre Stammvarikosezeichen der V. saphena magna bei noch erhaltener praeterminaler Mündungsklappe ( ) (). Bewertung: Bei relativ mäßigen postthrombotischen Veränderungen im Phlebogramm massive Reflux-Situation infolge Fehlbelastung und fehlender Kompressionsmaßnahmen. Überleitung zum Vollbild des postthrombotischen Syndroms, erkennbar an den sekundären Varikosezeichen.

29 PTS Vollbild: Leitvenen am Unterschenkel Die unterschiedlichen Formen der postthrombotischen Leitvenenveränderungen im Phlebogramm sollten jeweils Etagen-bezogen und in Zusammensicht zwischen sub- und epifaszialen Venenbefund exakt beschrieben und gewichtet werden (Vergleiche 7.8.2). Beispiele: ) Kaliberunregelmäßigkeiten in allen Leitvenen des Unterschenkels einschließlich des Popliteal-Venen-Stamms. Ein teilverschlossener Abschnitt der fibularen Gruppe ( ) wird z. B. subfaszial über schleifenförmige Soleusverbindungen ( ) kollateralisiert. Neben den subfaszialen Kollateralen nur mäßig erweiterter epifaszialer Abfluss in der V. saphena magna ( ). ) Leistenförmige Rekanalisation in allen Unterschenkel-Leitvenen bis an den Confluens zu einem unpaaren Stamm der V. poplite Die Soleusschleifen zwischen den mittleren und proximalen Gruppen der Innen- und Außenseite sind als subfasziale Kollateralen aufzufassen. ) Schwere Kaliberunregelmäßigkeiten aller Unterschenkel-Leitvenen mit Leistenbildung und spindeliger Auftreibung. Partiell stellen sich Aussparungen in der KM-Füllung dar ( ). Die Befunde sprechen für die Ausbildung von sog. Kugelthromben, infolge Venostase als RezidivThrombose im Rahmen des PTS entstanden. Bewertung: Bei fehlender Klinik und leerer aktueller Anamnese subklinischer Befund einer Rezidiv-Thrombose, die im allgemeinen Beschwerdebild des PTS untergeht.