Herzinsuffizienz R. Schoeller Klinik für Innere Medizin Schwerpunkt Kardiologie der DRK Kliniken Berlin Westend
nach M. Böhm, INTERNIST 2000. 41; 283-291
Herzinsuffizienz Akute Dekompensation bei Hypertonie Normo-/ Hypotension Chronische Herzinsuffizienz manifeste/latente HI systolische/diastolische Dysfunktion (HF-rEF u. HF-pEF) Nach Moykardinfarkt Cor pulmonale/pulmonale Hypertonie
Ursachen der chronischen Herzinsuffizienz systolische diastolische Linksventrikuläre Funktionseinbuße (HF-rEF u. HF-pEF) Manifeste Latente Herzinsuffizienz
nach M. Böhm, INTERNIST 2000. 41; 283-291
Ursachen der chronischen Herzinsuffizienz Koronare Herzerkrankung - ohne Myokardinfarkt - mit Arterielle Hypertonie Kardiomyopathie - dilatative K. - hypertrophe K. (ohne/mit Obstruktion) - restriktive K. Vitien - Stenosen - Insuffizienzen - Rezikulationsvitien Rhythmogene Ursachen - Bradykardien - Tachykardien Seltene Ursachen - z. B. bei Perimyocarditis - Schilddrüsenerkrankungen, nutritivtoxischen Einflüssen Cor pulmonale
Pathophysiologie II
Pathophysiologie III
Prognostisch wichtige Marker bei chronischer Herzinsuffizienz Natrium < 130 mmol/l LVEF < 40% NYHA Stadium III/IV VO 2 < 10 bzw. < 15 ml/min./kg VO 2 AT < 11 ml/min/kg VE/VCO 2 slope der Atemeffektivität BNP-Plasmaspiegel
Herzinsuffizienz Todesursachen Pumpversagen/terminale Herzinsuffizienz 40 50% Plötzlicher Herztod ca. 40% Embolien (venös, arteriell) ca. 10%
15 25% aller überlebenden Patienten nach akutem Myokardinfarkt entwickeln innerhalb von 5 Jahren eine klinisch manifeste Herzinsuffizienz
Remodeling nach akutem Myokardinfarkt Wandausdünnung ( Thinning ) Infarktausdehnung ( Expansion ) Hypertrophie/Fibrose/Dilatation in gesunden Myokardabschnitten frühe späte LV-Dilatation
La P l a c e T = p x r 2 h T = Wandspannung ( = Nachlast, wichtigster Parameter für myokardialen O 2 -Verbrauch) P = Druck r = Radius h = Wanddicke
Pathophysiologie I
BNP 1586 Pat. einer INA mit akuter Dyspnoe Bei einem Grenzwert von 80 ng/l: Sensitivität: 93% Spezifität: 74% Pos. PV: 77 Neg. PV: 92 Accuracy: 83% Rapid Measurement of B-Type Natriuretic Peptide in the Emergency Diagnosis of Heart Failure Maisel A. S., et al N Engl J Med 2002; 347:161-167, Jul 18, 2002.
AMB 2012, 46, 73
Therapie der chronischen Herzinsuffizienz Ziele Linderung der Symptomatik Behandlung der Grunderkrankung Beinflussung der Hämodynamik zentrale H. periphere H.? Verbesserung der Prognose
Therapieansätze der chronischen Herzinsuffizienz Salz-/Flüssigkeitsrestriktion, Diuretika Pos. inotrope Stimulation (Digitalis, andere pos. inotrope Substanzen, z. B. PDE-Hemmer? bei akuter Dekomp.) Vor-, Nachlastsenkung (Nitrate, ACE-Hemmer/AT1-RB, evtl. neu: Kombination aus AT1-RB u. Kinin(Neprilysin)-Inhibitoren Beeinflussung path. stimulierter Regelkreise andreneges System (Beta-Blocker) Renin-, Angiotensin-, Aldosteron-System Ruhe oder körperl. Training? Verbesserung der li.-ventrikulären Funktion durch Revaskularisationsmaßnahmen u. a., z.b. durch: Ultima ratio Ballondilatation (PTCA/Stent) Aortokoronare Bypass- u. Herzklappen-OP s TAVI bei AS u. Mitralclipping bei MI Resynchronisation bivent. SM bei LSB/ ICD-Impl. Experimentell: CCM, Baro-/Vagus-Stimulation Assist -Systeme (LVAD) Herztransplantation (HTX)
Katheterbasierte Therapie der Aortenstenose transfemoral transapikal
Aortenstenose > III bei inoperatblen Patienten konservativ/tavi PARTNER Studie NEJM 363,2010 Time-to-Event Curves for the Primary End Point and Other Selected End Points Leon MB et al. N Engl J Med 2010;363:1597-1607
Mitralinsuffizienz (>II ) Chirurgie (Revaskul.)/Mitralclipping EVEREST II Studie NEJM 364, 2011 Percutaneous Repair of a Mitral Valve. Feldman T et al. N Engl J Med 2011;364:1395-1406
Subgroup Analyses for the Primary. End Point at 12 Months. Feldman T et al. N Engl J Med 2011;364:1395-1406
Kongestive Herzinsuffizienz Pulmonale Stauung Periphere Ödeme Diuretika
Kongestive Herzinsuffizienz bei Kongestion - Körpergewicht - Lungenstauung - Ödeme / Anasarka... aber auch zur Beeinflussung der Prognose (z. B. Spironolacton / Rales-Studie)
NEJM 1999, No. 10, 341: 709-717 Rales study
Dead from any cause Dead from cardiovasc. cause or hospitalization ) Sudden death from cardiovasc. causes Pitt, B. et al. N Engl J Med 2003;348 EPHESUS-Study
Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz Nitrate
Nitrate bei chronischer Herzinsuffizienz akute hämodynamische Effekte analog zu anderen Vasodilatatien abhängig von der hämodynamischen Ausgangslage: bei niedrigem LV-Füllungsdruck / PCWP HZV bei hohem LV-Füllungsdruck / PCWP HZV
Herzinsuffizienz wann Nitrate? - bei symptomatischer KHK als Ursache der Herzinsuffizienz - bei Hypertonie mit dem subjektiven Gefühl der Luftnot (probatorisch) wohl rein symptomatische Behandlung; keine sicheren positiven Auswirkungen unter Monotherapie auf die Prognose bekannt!
Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz ACE-Hemmer (auch AT 1 -Rezeptorblocker?)
Herzinsuffizienz wann ACE-Hemmer? Bei Kompromittierung des LV z. B. - nach Myokardinfarkt mit EF < 40% - bei Kardiomyopathien - bei Hypertonie - generell bei systolischer o. diastolischer Funktionsstörung