Universitätsaugenklinik Leipziger Straße Magdeburg. .de/augenklinik. Die Papille. Baumann. Baumann

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1 Universitätsaugenklinik Leipziger Straße Magdeburg Direktor: Prof.. Dr. W. Behrens-Baumann Baumann med.uni-magdeburg.de/.de/augenklinik Die Papille J. Kuchenbecker,, W. Behrens-Baumann Baumann

2 Papilla nervi optici: Normalbefund: leicht hochoval, scharf begrenzt, vital (leicht( rosa gefärbt), im Netzhautniveau gelegen zentraler Gefäßabgang Welche Form? Wie begrenzt? Welche Farbe? Prominenz? Gefäßabgang?

3 Papilla nervi optici: Durchmesser 1,5 bis 2,2 mm, 10 bis 15 Grad vom Fixierpunkt (Fovea) entspricht blindem Fleck = negatives Skotom 1,2 Millionen afferente Nervenfasern von retinalen Ganglienzellen zum Corpus geniculatum laterale hinter Lamina cibrosa Axone mit Myelinhülle -> Verdickung des Sehnerv auf 3 bis 4 mm Unterteilung durch fibröse Septen in 1000 Bündel

4 Querschnitt: Bild Bild Blutversorgung der Papille Histologie

5 Embryologie: Bild embryonale Entwicklung des Auges

6 Pathologien der Papille: Ödem Atrophie Tumoren und Infiltration Anomalien

7 Diagnostik: Sehschärfenpr rfenprüfung fung (Visus( Visus) Gesichtsfeld Pupillenreaktion Funduskopie

8 Pupillentestung: Video

9 Papillenödem: Befund: Bild unscharf begrenzt, prominent Wie begrenzt? Prominenz?

10 Ursachen des Papillenödems: Papillenödem Alter Funktion STP < 50 Jahre initial gut

11 Stauungspapille (STP): Randunschärfe Prominenz Hyperämie Pathogenese: einseitig (orbitaler Prozeß) bzw. beidseitiges Auftreten (intrakranielle Raumforderung, Hirnödem, Zunahme des Liquor- volumens) Symptome: initial ohne subjektive Funktionsstörung (kein Visusabfall), Gesichtsfeld: Vergrößerung des blinden Flecks, bei längerem Bestehen Atrophieentwicklung (Visusabnahme und Gesichtsfeld- ausfälle) möglich

12 Gesichtsfeld (initiale STP bds.): vergrößerter blinder Fleck beidseits

13 Stadien der STP: beginnende STP vollentwickelte STP chronische STP atrophische STP

14 Quantifizierung der STP mittels: direkter Ophthalmoskopie Scanning-Laser Tomographie (SLT)

15 Ursachen des Papillenödems: Papillenödem STP Neuritis/Papillitis Alter < 50 Jahre < 50 Jahre Funktion initial gut meist schlecht

16 Neuritis/Papillitis Papillitis: Randunschärfe Prominenz Hyperämie Pathogenese: bei Multipler Sklerose und als nicht-ms- assoziierte Form (z.b. viral, bei Lues, Tuberkulose, Sarkoidose, Toxoplasmose, Borreliose) Symptome: akute, einseitige, progressive Visusabnahme und Gesichtsfelddefekt (typisch Zentral-skotom skotom) Therapie: nach Grunderkrankung

17 Gesichtsfeld (Neuritis/Papillitis Papillitis): Zentralskotom

18 Ursachen des Papillenödems: Papillenödem STP Neuritis/Papillitis Ischämie (AION) Alter < 50 Jahre < 50 Jahre > 50 Jahre Funktion initial gut meist schlecht oft schlecht

19 Anteriore ischämische Opticoneuropathie - (AION): Randunschärfe Prominenz Hyperämie Pathogenese: ischämischer, arteriitischer bzw.. nicht- arteriitischer Infarkt des Sehnervenkopfes Risikofaktoren: Hypertonie, Nikotinabusus,, D.m. Typ 1 Symptome: typischerweise Gesichtsfeldausfall in unterer Hälfte, oft auch Visusabnahme

20 Gesichtsfeld (AION): typische Hemianopsia inferior

21 M. Horton - Arteriitis temporalis: Vaskulitis autoimmuner Genese -> BSG! Kardinalsymptom: Kopfschmerz weitere Symptome: Krankheitsgefühl, Weichteil- rheumatismus (Polymyalgia rheumatica, Kaubeschwerden, Fieber, Gewichtsverlust, Druckdolenz, Rötung und Pulslosigkeit der Temporalarterien Therapie: sofortig systemische Kortisongabe (nach BSG titrieren)

22 sicht- und tastbare Arteria temporalis bei M. Horton

23 Arteria temporalis Biopsie bei M. Horton

24 Arteria temporalis mit Lumeneinengung bei M. Horton

25 Ursachen des Papillenödems: Papillenödem STP Neuritis/Papillitis Ischämie (AION) Fd. Hypertonicus IV Alter < 50 Jahre < 50 Jahre > 50 Jahre +/- Funktion initial gut meist schlecht oft schlecht schlecht

26 Fundus hypertonicus 4. Grades: Randunschärfe Prominenz Hyperämie evt.. Cotton-wool Herde evt. Lipidablagerungen in der Makula Pathogenese: durch Leckage aus pathologisch veränderten Gefäßen bei maligner Hypertonie Symptome: meist Visusabnahme und umschriebene Gesichtsfeld- ausfälle im Bereich ischämischer Areale

27 Gesichtsfeld (Fd. Hypertonicus IV ):

28 Ursachen des Papillenödems: Papillenödem STP Neuritis/Papillitis Ischämie (AION) Fd. Hypertonicus IV Pseudopapillenödem Alter < 50 Jahre < 50 Jahre > 50 Jahre +/- +/- Funktion initial gut meist schlecht oft schlecht schlecht gut

29 Drusenpapille: Pathogenese: runde, reflektierende Papillenrand oft unregelmäßig begrenzt und höckerig (Maulbeere) mit geringer Prominenz hyaline,, oft kalzifizierte Körperchen zwischen Lamina cibrosa und Papillenoberfläche Auftreten: sporadisch, irregulär autosomal-dominant vererbt oder bei Retinopathia pigmentosa, Pseudo- xanthoma elasticum Symptome: Gesichtsfeldausfälle und Visusbeeinträchtigung mit zu- nehmenden Alter möglich

30 Nachweis der Dusenpapille: Autofluoreszenz Ultraschall CT

31 Atrophie: blasse Papille, verminderte Durchblutung Pathogenese: hereditär (z.b. Leber sche Opticusatrophie, autosomal dominante Opticus- atrophie ), postischämisch misch, post- entzündlich, ndlich, posttraumatisch, kompressiv ( endokrine Orbito- pathie,, Tumor, STP), nutritiv /toxisch (z.b. Vitamin B-Mangel, Diabetes mellitus,ur Urämie, Methanol, Ethambutol) Symptome: stets Visusminderung, Gesichtsfeldausfälle

32 Formen der Atrophie: partiell komplett

33 Tumoren und Infiltration: Tumoren (z.b. Melanozytom, Melanom, Astro- zytom,, Metastasen) Infiltration (z.b. Sarkoidose, Leukämie, Toxo- plasmose)

34 Melanozytom der Papille Bild

35 Bild Metastase eines Bronchialkarzinom

36 Bild Leukämische Infiltration der Papille

37 Anomalien: Aplasie, Hypo- - und Dysplasien markhaltige Nervenfasern (Fibrae( medullaris) Drusenpapille

38 Kolobom der Papille Bild

39 Morning glory - Papille Bild

40 Tilted disc Bild

41 Fibrae medullaris Bild