Schlaganfall im Fokus: Medikamentöse Therapie in der Sekundärprophylaxe

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Leander Goldschmidt
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1 Schlaganfall im Fokus: Medikamentöse Therapie in der Sekundärprophylaxe Johann Willeit Univ.-Klinik für Neurologie, Innsbruck 27. Grazer Fortbildungstage der Ärztekammer für Steiermark 10. bis 15. Oktober 2016 / Graz

2 J. Willeit Fakten Infarkt ICH SAB PatientInnen nach TIA oder Hirninfarkt haben ein hohes Rezidivrisiko 5% bis Tag 7, 10% bis Tag 14 bis 24-40% innerhalb 5 Jahren nach Index-Event Rezidiv-Schlaganfall: schwerer, kostenintensiver, höhere Letalität Rezidiv-Insult: 25% aller Schlaganfälle Evidenzbasierte Empfehlungen: DGN S3-LL, AHA, ESO, ESC, ÖSGF,.. Therapie abhängig von Schlaganfall- Ätiologie, Risikofaktoren und Co- Morbiditäten Hankey GJ., Secondary prevention of stroke.lancet Neurol 2014; 13: ; DGN/DSG S3-Leitlinie Schlaganfallprävention, Psychopharmakotherapie 2013; 20:58-65; AHA/ASA Guidelines, Stroke 2014;45: ; ESC Guidelines, Atherosclerosis 2016 Sep;252:207-74;

3 J. Willeit Klassifikation Schlaganfall nach TOAST Blutung Infarkt 30% Makroangiopathie (Atherothrombose) 20% Mikroangiopathie (Lakunäre Infarkte) 25% Kardiogene Embolie (VHF, etc.) 25% Kryptogener Hirninfarkt Adams HP, et al: Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org in Acute Stroke Treatment. Stroke Jan;24(1):35-41

4 J. Willeit Arteriosklerotische Makroangiopathie Symptomatische Karotisstenose Indikation CEA oder CAS CEA: Acetylsalicylsäure vor und nach einer CEA. (LoE 1, Empfehlungsgrad A). CAS: periinterventionell und über ein Minimum von 30 Tagen (bis 3 Mo) duale TFH aus ASS und Clopidogrel (LoE 1, Empfehlungsgrad A) 6. Plättchenhemmer + Lipidsenker + Antihypertensia (ASS 100 mg oder Cl 75mg) Eckstein HH., et al. S3-Leitlinie zur Diagnostik, Therapie und Nachsorge der extracraniellen Carotisstenose August AWMF-Register Nr.004/028 Taylor DW., et al. Lancet 353(9171):

5 J.Willeit Lakunärer Hirninfarkt Infarkt im Versorgungsgebiet der kleinen penetrierenden Marklagerarterien (max. Durchmesser <15mm in cct bzw 20mm in MR-Diffusionswichtung) Plättchenhemmer Lipidsenker Antihypertensiva Zielblutdruck <130/90 Antidiabetika Piepoli MF, et al Joint ESC Guidelines / Atherosclerosis 252 (2016) 207e274

J.Willeit Kardiogene Embolie Vorhofflimmern Orale Antikoagulation VKA: INR Zielwert 2-3 DOAK: Dabigatran 2x150mg 2x110mg Rivaroxaban 1 x 20mg Apixaban 2 x 5mg Edoxaban 1 x 60mg Schlaganfall 64% Tod

6 J.Willeit Kardiogene Embolie Vorhofflimmern Orale Antikoagulation VKA: INR Zielwert 2-3 DOAK: Dabigatran 2x150mg 2x110mg Rivaroxaban 1 x 20mg Apixaban 2 x 5mg Edoxaban 1 x 60mg Schlaganfall 64% Tod 26% When oral anticoagulation is initiated in a patient with AF who is eligible for a NOAC (apixaban, dabigatran, edoxaban, or rivaroxaban), a NOAC is recommended in preference to a Vitamin K antagonist. I A 2016 Joint ESC Guidelines / Atherosclerosis 252 (2016) 207e274

7 J Willeit Update 2015/16 NOAK: Antidot VHF: Find-AF, PROTECT-AF, BRIDGE Plättchenhemmer: CHANCE, POINT, SOCRATES, NSAR Blutdruckzielwerte: PROGRESS, SPS3, SPRINT Moderne Lipidtherapie: NPLC, PCSK9, APOC3, VLDL, LPA Intrakranielle Stenosen Gefäßdissektion Kryptogener Hirninfarkt

J Willeit Idarucizumab (Praxbind) Spezifisches Antidot für Dabigatran bei Notfalloperationen/dringenden Eingriffen bei lebensbedrohlichen/nicht beherrschbaren Blutungen Verabreichung 2 x 2,5

8 J Willeit Idarucizumab (Praxbind) Spezifisches Antidot für Dabigatran bei Notfalloperationen/dringenden Eingriffen bei lebensbedrohlichen/nicht beherrschbaren Blutungen Verabreichung 2 x 2,5 g innerhalb 10 min Fully humanized antibody fragment (Fab) Halbwertszeit: ~ 45 Minuten Elimination: renaler Abbau Sofortige Wirkung Keine Rebound Kein Thrombembolierisiko Gute Verträglichkeit

9 J Willeit Idarucizumab (Praxbind) Spezifisches Antidot für Dabigatran Modifiziert nach Glund et al., Lancet 2015; 386:

10 J Willeit Concentration of unbound dabigatran

11 J Willeit

12 J Willeit Update 2015/16 NOAK: Antidot VHF: Find-AF, PROTECT-AF, BRIDGE Plättchenhemmer: CHANCE, POINT, SOCRATES, NSAR Blutdruckzielwerte: PROGRESS, SPS3, SPRINT Moderne Lipidtherapie: NPLC, PCSK9, APOC3, VLDL, LPA Intrakranielle Stenosen Gefäßdissektion: CADISS Kryptogener Hirninfarkt

13 J Willeit SOCRATES Studie

14 J Willeit JAMA 2015 Feb 24;313(8): Eur Heart J 2016;37:

15 J Willeit Update 2015/16 NOAK: Antidot VHF: Find-AF, PROTECT-AF, BRIDGE Plättchenhemmer: CHANCE, POINT, SOCRATES, NSAR Blutdruckzielwerte: PROGRESS, SPS3, SPRINT Moderne Lipidtherapie: NPLC, PCSK9, APOC3, VLDL, LPA Intrakranielle Stenosen Gefäßdissektion: CADISS Kryptogener Hirninfarkt

16 J Willeit Blutdruck-Zielwerte Akutphase des Schlaganfalls

17 J Willeit Blutdruck-Zielwerte

18 J Willeit Update 2015/16 NOAK: Antidot VHF: Find-AF, PROTECT-AF, BRIDGE Plättchenhemmer: SOCRATES, CHANCE, SPS3, NSAR Blutdruckzielwerte: PROGRESS, SPRINT Lipidtherapie: NPC1L1, PCSK9, APOC3, VLDL, LPA Gefäßdissektion: CADISS Kryptogener Hirninfarkt

19 J Willeit Lipide

20 J Willeit 1 von % Risiko für MI

21 J Willeit GWAS ARIC STudie

22 J Willeit Fig. 1 Normal, physiological, LDLR recycling.

23 J Willeit

24 J WIlleit FOURIER 2017 n= Evolocumab ODYSSEY 2017 n= Alirocumab SPIRE N= Bococizumab SPIRE N=9.000 Bococizumab

25 J.Willeit Symptomatische hochgradige intrakranielle Stenose 70-jähriger Patient Rez. TIAs mit Aphasie, Hemiparese rechts Ätiologie: 80%ige M1-Stenose Therapie: STENT-PTA? TFH dual oder Monotherapie? OAK OAK + TFH?

26 J.Willeit

27 J.Willeit Karotisdissektion Februar 2016 Mai 2016

28 J.Willeit Kryptogener Hirninfarkt Ätiologie ist mit den verfügbaren Methoden nicht nachweisbar. Plättchenhemmer (ASS) sind Standardtherapie CRYSTAL-AF < 65a 6 Monate 9% VHF EMBRACE > 65a 30 Tage 16% VHF

29 J.Willeit Kryptogener Hirninfarkt 50 jährigen Patient, unauffällige Vorgeschichte Keine Risikofaktoren, Befund normal. PFO 3 randomisierte Studien Zufallsbefund oder kausal? CLOSURE I RESPECT PC

30 J.Willeit

31 J.Willeit Kryptogener Hirninfarkt Kryptogener Schlaganfall Diagnose des Embolic Stroke of Undetermined Source (ESUS) Hart RG, et al. Embolic strokes of undetermined source: the case for a new clinical construct. Lancet Neurol 2014;13: Strategien ASS + EKG Monitoring, wenn VHF detektiert OAK OAK + EKG Monitoring, wenn über 1-2 a kein VHF TFH Randomisierte Studie: ASS vs DOAK

32 J.Willeit Interessenskonflikte Vortragstätigkeit und/oder Teilnahme an Advisory Board Meetings: Boehringer Ingelheim Amgen GmbH Daiichi Sanko Sanofi-Aventis Bayer

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