Die 10 wichtigsten Schritte für die allgemeine neurologische Untersuchung

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1 Übersicht der Hirnnerven III IV VI V VII VIII IX X N. oculomotorius N. trochlearis N. abducens motorisch: Augenmuskeln N. trigeminus sensibel: Gesicht, Mundhöhle motorisch: Kaumuskulatur N. facialis sensorisch: vordere Zunge motorisch: Gesichtsmuskulatur N. vestibulocochlearis sensorisch: Gleichgewichtsorgan, Hörorgan N. glossopharyngeus sensorisch: hintere Zunge motorisch: Rachenmuskulatur N. vagus sensorisch: Zungengrund, Rachen, Kehlkopf motorisch: Kehlkopf, Rachen, ob. Ösophagus vegetativ: Herz, Lunge, Magen-Darm-Trakt II N. opticus sensorisch: Netzhaut I V N. olfactorius sensorisch: Riechepithel IV VII VIII IX III I II X XII XI VI Wichtige Hinweise Diese 10 Schritte bringen konzentriert das Wesentliche und Praxisrelevante auf den Punkt. Folglich besteht kein Anspruch auf Vollständigkeit! Auf die Beschreibung der Untersuchung des N. olfactorius und des N. accessorius wurde verzichtet, da diese in der Routineuntersuchung nur selten relevant ist. Die Untersuchung des N. vestibulocochlearis wird hinsichtlich der akustischen Funktion meist zunächst HNO-ärztlich geleistet. Die Untersuchung der vestibulären Funktion wird im Rahmen der Koordinationsprüfung dargestellt. XI N. accessorius motorisch: Nackenmuskulatur XII N. hypoglossus motorisch: Zungenmuskulatur

2 1 Neuropsychologische Untersuchung (höhere Hirnleistungen) Untersuchung auf... Mit dem Patienten reden!! Bewusstseinsstörung Orientierung, Aufmerksamkeit, Gedächtnis Exekutive Funktionen (kognitive Kontrolle) Sprache und Sprechen Affekt Den Patienten beobachten!! erkennen und deskriptiv dokumentieren! Frage nach Zeit, Person, Ort und Situation, 3 word recall nach 1 min Ablenkung Fähigkeit zu Planung und Durchführung von Handlungen zeigt sich oft in der Untersuchungssituationis, Wortfindung Sprachverständ- (z. B. Benennen), Nachsprechen, Lesen, Schreiben Störung der kulation. Sprach- Artiverständnis, Schreiben etc. erhalten Nach Depressivität fragen, maniformes Denken und somatoforme Störungen erkennen Befunde / Symptome: quantitativ: Benommenheit, Somnolenz, Sopor, Koma qualitativ: Verwirrtheit, Delir, Dämmerzustand Orientierung, Aufmerksamkeit, Gedächtnis oder exekutive Funktionen eingeschränkt Sprachstörung (Aphasie) Sprechstörung (Dysarthrie) Weinerlichkeit, inadäquate Stimmung, verminderte emotionale Schwingungsfähigkeit Hinweis auf... Hirnstammprozesse Hypo-/Hyperglykämie, bihemisphärische Ereignisse, Intoxikationen, Infektionen, globale Funktionsstörungen Fokal neurologische vorwiegend kortikale Prozesse; dementielle Erkrankungen Linkshemisphärische territoriale Pathologien Hirnstammerkrankungen (bulbär), Kleinhirnerkrankungen (cerebellär), bihemisphärische Läsionen (pseudobulbär) Depression, Demenz, Manie

3 2 Meningismus / meningeale Reizzeichen Untersuchung Schmerzprovokation in Rotation, Reklination und Seitneigung Neuropsychologische Untersuchung zum Ausschluss einer Enzephalitis Meningeale Provokation: 1. Meningismus: Nackensteifigkeit bei passiver Kopfbeugung 2. Lasègue-Test: Schmerzen in der Wirbelsäule bei Hüftbeugung 3. Brudzinski-Nackenzeichen: Reflektorische Beugung im Hüft-Kniegelenk zur meningealen Entlastung 4. Kernig-Zeichen: Reflektorische Beugung im Kniegelenk bei passiver Beugung im Hüftgelenk 5. Kopf- und Nackenschmerzen bei monopedalem Springen? 6. Augenbewegungen schmerzhaft? Befunde/Symptome: Schmerz bei allen HWS-Bewegungen Schmerz bei meningealer Provokation* (Inklination, Springen, schmerzhafte Augenbewegung, Lasègue, Brudzinski, Kernig) Delir / Neuropsychologische Auffälligkeiten Hinweis auf: HWS-Verspannung (muskuläres Schmerzsyndrom) Meningitis, Blutung oder Subarachnoidalblutung bei meningealer Provokation Enzephalitis bei fokal neurologischen Zeichen und / oder neuropsychologischen Defiziten * Cave: Meningeale Reizzeichen können bei bewusstseinsgetrübten Patienten negativ sein!

4 3 Untersuchung der Sehkraft, des Gesichtsfelds (N. opticus N. II ) und des optischen Systems Untersuchungen Frage nach Visusstörungen Inspektion: Anisokorie (bei 10% der Normalbevölkerung physiologisch), Lidspaltendifferenz Fingerperimetrische Gesichtsfelduntersuchung und Quadrant Patient fixiert die Nase des Untersuchers und soll das Winken der Untersucherhand in den Quadranten erkennen, ohne das Auge zu bewegen. Re: Li: Sehbahn Befunde/Symptome: Hinweis auf: Monokuläre Visusminderung Homonyme Quadrantenanopsie, homonyme Hemianopsie Heteronyme bitemporale Hemianopsie ( Scheuklappenphänomen ) Horner-Syndrom: Trias aus ipsilateraler Ptosis (Herabhängen des Oberlids), Miosis (Engstellung der Pupille) und Enophthalmus (Einsinken des Augapfels in die Augenhöhle) Augenärztliche Erkrankung, Sehnervenentzündung, ischämische Opticusneuropathie Schädigung im Bereich des Tractus opticus oder der Sehrinde Ischämien und Blutungen im Media- und Posteriorstromgebiet Cave: Häufige Ursache einer akuten Verwirrtheit! Migräne (Flimmerskotom) Hypophysentumor, Meningeome Carotisdissektion, kaudale Hirnstammläsion, z. B. auch bei Vertebralisdissektionen

5 4 Untersuchungen der Augenbewegungen (N. oculomotorius N. III, N. trochlearis N. IV und N. abducens N. VI) Die Hirnnerven 3, 4 und 6 steuern die Bewegungen der Augen. Der große Bewegungsumfang der Augäpfel wird durch 6 äußere Augenmuskeln ermöglicht. Durchführung: Inspektion: Bulbusstellung, Lidspalte Patient fixiert und folgt dem Zeigefinger des Untersuchers (vertikal und horizontal) Simpson-Test (Zunehmende Ptosis ggf. Doppelbilder bei Blick nach oben) Befunde/Symptome: Okulomotoriusparese: Ipsilaterale Ptose (Herabhängen der oberen Augenlider); Schwäche der Bulbushebung, -senkung und Adduktion Abduzensparese: isolierte ipsilaterale monokuläre Schwäche der Abduktion Trochlearisparese (N. IV): Beim Blick nach geradeaus steht die Augenachse am erkrankten Auge höher Diplopie (Doppelbilder) und/oder Nystagmen ( Augenzittern ) Endstellungsnystagmus ist physiologisch Simpson-Test positiv Hinweise auf: Schädigung einzelner Hirnnerven (Druck, Entzündung etc.) Störung der okulären und vestibulären Hirnstammfunktion Cave: Notfall: Hirnstammprozess?, entzündlicher Prozess? Aneurysma, Frakturen, Tumore Myasthenie

6 5 Untersuchung der Sensibilität der Gesichtshaut (N. trigeminus N. V) Der N. trigeminus versorgt sensibel das Gesicht und motorisch die Kaumuskulatur. Den peripheren Verlauf der 3 Hauptäste zeigt die Abbildung. Es werden die üblichen Methoden der Sensibilitätsprüfung verwendet. Die Hauptäste versorgen: Kornea, Stirn (N. ophthalmicus) Gaumen, obere Zähne, Mittelgesicht (N. maxillaris) Wangenschleimhaut, untere Zähne, Unterkiefer (N. mandibularis) Sensibilitätsprüfungen: Durchführung über alle Trigeminusäste (V1: N. ophthalmicus; V2: N. maxillaris; V3: N. mandibularis) bzw. Dermatome): Frage nach der Lokalisation der Beschwerden Berührungssensibilität: Bestreichen des Gesichts beidseits mit dem Kopf eines Wattestäbchens Befunde: Streng median begrenzte Hyp- oder Allästhesie Paroxysmaler stechender, brennender Schmerz in einem Trigeminusast (häufig mit Triggern) Einseitiger Gesichtsschmerz: MRT, HNO-ärztliche und zahnmedizinische Untersuchung o.p.b. Hinweise auf: psychogene Ursache Trigeminusneuralgie Therapie mit bei Neuropathie wirksamen Antikonvulsiva Atypischer Gesichtsschmerz Therapie z. B. mit Amitriptylin 25 mg zur Nacht

7 6 Untersuchungen der motorischen Nervenfasern zur mimischen Muskulatur (N. facialis N. VII) Der 7. Hirnnerv ist für die Motorik der mimischen Muskulatur zuständig. Lidschluss: Wimpernzeichen ( Signe des cils ) ist positiv, wenn auch bei maximalem Lidschluss der Augen noch Wimpern zu sehen sind Spontane Mimik Stirnrunzeln Zähne zeigen Augenschluss gegen Widerstand beim Zähnezeigen und Stirnrunzeln Unterschiede zwischen peripherer und zentraler Facialisparese beim Zähnezeigen und Stirnrunzeln peripher zentral Innervation der mimischen Muskulatur Cave zum Ausschluss eines zentralen Prozesses: Ausschluss sens. Defizite im Gesicht Ausschluss eines sensomotorischen Defizits der ipsilateralen Hand beim Lidschluss Befunde/Symptome: Hinweis auf: Periphere Parese mit Stirnast-, Lidschluss- und Mundast-Schwäche Zentrale Parese Entzündung (häufigste Ursache). Procedere: Borrelienserologie (bei Kindern Lumbalpunktion), Prednisolon 2 x 25 mg p.o. für 10 Tage (innerhalb von 72 Stunden beginnen). Ferner Einsatz künstlicher Tränen, Hornhautschutz durch Dexpanthenol-Augensalbe und Verwendung eines nächtlichen Uhrglasverbands bei unzureichendem Lidschluss Notfall! (Schlaganfall? Gehirntumor? Entzündliche Erkrankung des Gehirns, z. B. Multiple Sklerose?)

8 7 Untersuchungen der kaudalen Hirnnerven (N. glossopharyngeus N. IX; N. vagus N. X; N. hypoglossus N. XII) N. glossopharyngeus (N. IX): Er versorgt u.a. sensibel den oberen Teil des Pharynx, sensorisch die Geschmacksempfindung des hinteren Zungendrittels. Bei Schädigung: Ageusie (Verlust der Geschmackswahrnehmung) im hinteren Zungendrittel Fehlen des Rachenreflexes (stärkeres Herabdrücken der Zunge kann zur reflektorischen Kontraktion des Gaumensegels führen) Sensibilitätsstörungen im oberen Bereich des Pharynx leichte Schluckstörung N. vagus (N. X): Er versorgt u.a. die Muskulatur des Pharynx, des weichen Gaumens und die Stimmbänder. Bei Schädigung: Das Gaumensegel wird bei Phonation ( a sagen lassen) zur gesunden Seite hinübergezogen, die Sprache ist nasal, Heiserkeit als Folge einer Stimmbandlähmung (N. recurrens) N. hypoglossus (N. XII): Er versorgt u.a. motorisch die Zunge. Bei einseitiger Parese weicht sie nach der gelähmten Seite hin ab. Durchführung: Inspektion des Gaumensegels Herausstrecken der Zunge Ggf. Würgereflex durch Wattestäbchen provozieren Dysarthrieprovokation: Liebe Lilly Lehmann Dritte reitende Artilleriebrigade Schuppige schleimige Schellfischflosse Befunde/ Symptome: Ageusie hint. Zungendrittel, fehlender Rachenreflex, Sensibilitätsstörung oberer Pharynx, Schluckstörung Gaumensegel bei Phonation zu einer Seite hinübergezogen, nasale Sprache Heiserkeit Abweichen der Zunge Dysarthrie Hinweis auf: Schädigung des N. glossopharyngeus Schädigung des N. vagus Schädigung des N. recurrens Ipsilaterale Hypoglossusschädigung Hirnstammprozesse, ALS, generalisierte SAE (subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie) CAVE: Dysarthrie häufig mit Dysphagie vergesellschaftet

9 8a Untersuchungen der Motorik Kraftprüfung funktionell Armhalteversuch: Beide Arme werden nach vorn horizontal in Supinationsstellung ausgestreckt. Pronation (Einwärtsdrehung) und Absinken sind pathologisch. Cave: Absinken ohne Pronation weist auf eine funktionelle Störung hin Beinhalteversuch: Das paretische Bein sinkt vorzeitig langsam zur Horizontallage ab Monopedales Springen: Bei latenter Parese langsamer, schwungloser, verplumpt Reflexe Reflexasymmetrien beachten: Vergleich rechts vs. links Vergleich obere vs. untere Extremität Tonus Untersuchung auf Spastik: Schnelles passives Bewegen der Extremitäten Untersuchung auf Rigor / Zahnradphänomen: Langsames passives Bewegen der Extremitäten (Aufforderung zur aktiven Durchführung einer kontralateralen Diadochokinesebewegung akzentuiert den ipsilateralen Rigor) Feinmotorik Kugelschreiber in der Hand drehen Finger tapping Befunde/Symptome: Reduzierte Feinmotorik Reflexsteigerung Isolierte Reflexsteigerung der unteren Extremität Reflexabschwächung Spastik Rigor Hinweis auf: Parese Zentrale Parese, z. B. Hemiparese, Paraparese, Tetraparese Zervikale Myelopathie Periphere Parese Zentrale Parese, z. B. Hemiparese, Paraparese, Tetraparese Morbus Parkinson, Parkinsonoid

10 8b Unterscheidung zwischen zentraler und peripherer Parese Zentrale Parese Schädigung des 1. motorischen Neurons, welches sich zwischen motorischem Kortex und dem Vorderhorn im Rückenmark befindet. Eine Verletzung führt typischerweise zu einer spastischen Lähmung (Hemi-, Para-, Tetraparese) Periphere Parese Schädigung des 2. motorischen Neurons, welches sich zwischen der Vorderhornzelle im Rückenmark und dem Muskel befindet Kauda-, Wurzel-, Plexus- und Nervenschädigungen Eine Verletzung führt zu einer schlaffen Lähmung. Leitsymptome: Erhöhter Muskeltonus, gesteigerte Muskeleigenreflexe, pathologische Reflexe (Pyramidenbahnzeichen), Störungen der Feinmotorik. Leitsymptome: Reduzierte Muskelkraft, herabgesetzter Muskeltonus, abgeschwächte bzw. erloschene Muskel, im Verlauf Muskelatrophie.

11 9a Untersuchung der Koordination (Schwindelabklärung) (1/2) Anamnese: Was meinen Sie mit Schwindel? Spezielle Koordinationsstörung: Romberg- Versuch mit offenen und geschlossenen Augen: Schwankoder Fallneigung? Unterberger Tretversuch Patient tritt mit geschlossenen Augen gleichmäßig auf einer Stelle. Test ist positiv bei einer Abweichung von 45 innerhalb von 50 Schritten. FNV und FFV (Finger-Naseund Finger- Fingerversuch) Ataxie Seiltänzergang (auch als Blindgang) Lagerungsuntersuchung Auftreten des Schwindels im Liegen beim Drehen von einer Seite auf die andere s. Folgeseite Allgemeine neurologische Untersuchung Hirnstamm, Motorik, Sensibilität Befunde: 4 Arten von Schwindel 1. Präsynkopaler Schwindel: 2. Fallneigung: 3. Unsystematisch: 4. Drehschwindel (Forts. nächste Seite): lightheadedness, blurred vision gerichtet ungerichtet Schlecht zu beschreiben, Neurostatus unauffällig Kurz (Minuten) Mittellang (Stunden) Lang (Tage bis Wochen) Orthostatischer Schwindel Paresen, Kleinhirnprozesse Sarkopenie, sensorische Ataxie, multifaktoriell Psychogen Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel Vestibuläre Migräne Morbus Meniere Neuritis des N. vestibularis, Hirnstamm- oder Kleinhirnprozess (bei fokal neurologischen Zeichen)

12 9b Untersuchung der Koordination (Schwindelabklärung) (2/2) Fortsetzung 4. Drehschwindel: Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel: Ursache: Kanalolithiasis Untersuchung: Lagerung für links (ansonsten spiegelbildlich) Kopfdrehung rechts im Sitzen (1) Lagerung auf die linke Seite (2) Pathologischer Befund: Nach Latenz (sec) rotatorischer Nystagmus zum untenliegenden Ohr Habituation bei wiederholter Lagerung Therapie: Lagerungsbehandlung nach Semont (bei betroffener linker Seite, ansonsten spiegelbildliche Durchführung) Kopfdrehung nach rechts im Sitzen (1) Auf die linke Seite fallen lassen, bis Schwindel abgeklungen ist ca. 3 min halten (2) Nach 3 min möglichst schnell zur Gegenseite und Kopfposition 3 min halten (3) Nach Abklingen des Schwindels langsam aufrichten (4) 3 x tgl. jeweils 4 Durchgänge bis 2 Tage kein Schwindel nachweisbar ist Vestibuläre Migräne: Cave auch ohne Kopfschmerz Migräneprophylaxe erwägen Morbus Menière Klinische Trias: Schwindel, Ohrdruck, Höhrminderung Vermuteter Pathomechanismus: Hydrops cochleae mit Überdruck in der Gehörschnecke (Ursache ungeklärt) Therapie: Betahistidin Tinnitus Schwindel Hörminderung R L Nystagmus Vertigo Fallneigung Neuritis N. vestibularis Ipsilaterale Fallneigung Kontralateraler rotatorischer Nystagmus Ursache: wahrscheinlich reaktiviertes Herpes-simplex-Virus 1 (HSV-1) Therapie: Kortikoid- Gabe, Antivertiginosa Doppelbilder, Zeigeataxie und andere fokal neurologische Zeichen: Hirnstamm- oder Kleinhirnprozess Notfall!!!

13 10 Untersuchungen der Sensibilität Bestreichen der Haut (Zuordnung zu zentralen und peripheren Versorgungsgebieten) Bestimmung der Pallästhesie: Stimmgabeluntersuchung am Malleolus. Wenn die Untersuchung am Malleolus nicht möglich ist (z. B. wegen massiver Ödeme), kann an der Protuberantia tibiae untersucht werden (Werte hier 2/8 besser) Befunde: Pallästhesieminderung Hinweis auf: Polyneuropathie Muskeleigenreflexe müssen dann gemindert sein Cave: Pallästhesieminderung mit Reflexsteigerung und Pyramidenbahnzeichen: V. a. Pyramidenbahnschädigung, z. B. zervikale Myelopathie Cave: 2/8 Pallästhesie am Malleolus bedingt Sturzgefahr im Sinne einer sensorischen Ataxie

14 2015 PAI