Hyperaldosteronismus Diagnostische Algorithmen gemäß Guidelines. Sven Diederich Endokrinologikum Berlin

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1 Hyperaldosteronismus Diagnostische Algorithmen gemäß Guidelines Sven Diederich Endokrinologikum Berlin

2 Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) 1. Pathophysiologie/Epidemiologie 2. Diagnostik a) Screeningtest b) Bestätigungstest c) Differenzialdiagnostische Tests 3. Zusammenfassung

3 Pathophysiologie: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) Blutdruckabfall Hypovolämie, Na + Cl - Sympathikus (ß-Rezeptoren) + Angiotensinogen + Renin Na + /H 2 0 Retention Kalium- Exkretion Angiotensin I Angiotensinconvertingenzyme (ACE) Aldosteron Angiotensin II

4 Renin-Angiotensin-Aldosteron-System: Antihypertensiva ß-Blocker, Antisympathikotonika Sympathikus (ß-Rezeptoren) Triamteren, Amilorid Renin Renin-Inhibitoren - Angiotensinogen ACE-Hemmer Na + /H 2 0 Retention - Aldosteron- Antagonisten AT1-Antagonisten - Angiotensin I - Angiotensinconvertingenzyme (ACE) Aldosteron Angiotensin II

5 Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS): Antihypertensiva Aldosteron- Antagonisten Triamteren, Amilorid Diuretikum Alpha- Blocker ß-Blocker Ca-Antagonist AT1- Antagonist ACE- Hemmer Antisympathikotonika Vasodilatatoren Renin- Inhibitoren RAAS-Blockade

6 Primärer Hyperaldosteronismus: RAAS Angiotensinogen Renin Na + /H 2 0 Retention Kalium- Exkretion Angiotensin I Angiotensinconvertingenzyme (ACE) Aldosteron Angiotensin II

7 Primärer Hyperaldosteronismus: Antihypertensiva Triamteren, Amilorid - Angiotensinogen Renin Na + /H 2 0 Retention Kalium- Exkretion - Aldosteron- Antagonisten Angiotensin I Angiotensinconvertingenzyme (ACE) Aldosteron Angiotensin II

8 Primärer Hyperaldosteronismus: Schwer einstellbare Hypertonie Aldosteron- Antagonisten Triamteren, Amilorid Diuretikum Alpha- Blocker ß-Blocker Ca-Antagonist AT1- Antagonist ACE- Hemmer Antisympathikotonika Vasodilatatoren Renin- Inhibitoren Schlecht wirkende Antihypertensiva

9 Primärer Hyperaldosteronismus: Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko Dluhy et al. NEJM 2004; 351: 8-10; Sechi et al. Am J Hypertens 2010; 23:1253. Aldosteron Angiotensin II

10 Primärer Hyperaldosteronismus: Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko patients n = 43 n = 126 n = 113 n = 65 n = 35 n = 18 Number of events per patient 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 0 p<0.05 * ** < (pg/ml) sleep apnea chronic renal failure dysrhythmia cardiac diseases cerebrovascular diseases < (pmol/l) Serum aldosterone Aldosteron Born-Frontsberg et al., JCEM 2009; 94:

11 Epidemiologie: Spektrum der Aldosteron-abhängigen Hypertonie Aldosteronproduzierendes Adenom Idiopathischer Hyperaldosteronismus Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie

12 Spektrum der Aldosteron-abhängigen Hypertonie Aldosteronproduzierendes Adenom Idiopathischer Hyperaldosteronismus Low renin Hypertonie Abfall des Serum- Kaliums Essentielle Hypertonie

13 Spektrum der Aldosteron-abhängigen Hypertonie Aldosteronproduzierendes Adenom Idiopathischer Hyperaldosteronismus Low renin Hypertonie Abfall des Serum- Kaliums Anstieg des Aldo-Renin- Quotienten Essentielle Hypertonie

14 Klassischer hypokaliämischer Primärer Hyperaldosteronismus Aldosteronproduzierendes Adenom 0,5-2,0 % Hypokaliämie Idiopathischer Hyperaldosteronismus Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie

15 Klassischer hypokaliämischer Primärer Hyperaldosteronismus Aldosteronproduzierendes Adenom Idiopathischer Hyperaldosteronismus 70 % 20 % Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie

16 Normokaliämischer Primärer Hyperaldosteronismus Ca. 10 % Idiopathischer Hyperaldosteronismus Aldosteronproduzierendes Adenom Aldo- Renin- Quotient Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie

17 Normokaliämischer Primärer Hyperaldosteronismus Ca % Idiopathischer Hyperaldosteronismus Aldosteronproduzierendes Adenom Aldo- Renin- Quotient Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie *Hanneman, Wallaschofsk. Prevalence of primary aldosteronism.. Horm Metab Res 2012; 44:

18 Normokaliämischer Primärer Hyperaldosteronismus Aldosteronproduzierendes Adenom Idiopathischer Hyperaldosteronismus 30 % 60 % Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie

19 Normokaliämischer Primärer Hyperaldosteronismus Aldosteronproduzierendes Adenom Idiopathischer Hyperaldosteronismus ca. 4x häufiger ca. 30x häufiger Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie

20 Primärer Hyperaldosteronismus 1. Pathophysiologie/Epidemiologie 2. Diagnostik a) Screeningtest b) Bestätigungstest c) Differenzialdiagnostische Tests 3. Zusammenfassung

21 Diagnostik des Primären Hyperaldosteronismus bei Hypertonie* Aldosteronproduzierendes Adenom Idiopathischer Hyperaldosteronismus Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie a) Hoch-sensitiver Screeningtest (ca % positiv*) *Amar et al., Orphanet Journal of Rare Diseases 2010; 5:9.

22 Diagnostik des Primären Hyperaldosteronismus bei Hypertonie* Aldosteronproduzierendes Adenom Idiopathischer Hyperaldosteronismus Low renin Hypertonie b) Hoch-spezifischer Bestätigungstest (ca. 10 % positiv*) Essentielle Hypertonie *Amar et al., Orphanet Journal of Rare Diseases 2010; 5:9.

23 Diagnostik des Primären Hyperaldosteronismus bei Hypertonie* Aldosteronproduzierendes Adenom 3-4%* 6 %* Idiopathischer Hyperaldosteronismus c) Hoch treffsichere differenzialdiagnostische Tests Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie *Amar et al., Orphanet Journal of Rare Diseases 2010; 5:9.

24 Normokaliämischer Primärer Hyperaldosteronismus Screening Bestätigung Differenzial- Diagnose OOO OO O very low quality evidence low quality moderate quality high quality Funder et al., Endocrine Society Clinical Practice guideline. JCEM :

25 Primärer Hyperaldosteronismus (PHA) 1. Pathophysiologie/Epidemiologie 2. Diagnostik a) Screeningtest b) Bestätigungstest c) Differenzialdiagnostische Tests 3. Zusammenfassung

26 a) PHA-Screening: Welche Patienten? Hypertonie und Hypokaliämie ( klassisches Conn-Syndrom ) Wahrscheinlichkeit für Conn-Syndrom ca. 60%* *Funder J et al. 2008, Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 93: Diederich S Diagnostik und Therapie bei primärem Hyperaldosteronismus. Chir praxis 75:

27 a) PHA-Screening: Welche Patienten? Hypertonie und Hypokaliämie Hypertonie 2. und 3. Grades Mosso et al. 2003: Primary aldosteronism and hypertensive disease. Hypertension 2:

28 a) PHA-Screening: Welche Patienten? Hypertonie und Hypokaliämie Hypertonie 2. und 3. Grades* Klassifikation systolisch diastolisch Optimal < 120 < 80 Normal < 130 < 85 Hoch normal Hypertonie Grad Hypertonie Grad Hypertonie Grad Wahrscheinlichkeit 8% Wahrscheinlichkeit 13% Systolische Hypertonie 140 < 90 *Funder J et al. 2008, Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 93:

29 a) PHA-Screening: Welche Patienten? Hypertonie und Hypokaliämie Hypertonie 2. und 3. Grades Therapie-resistente Hypertonie ( 3 Medikamente) ca. 20 % Calhoun, Hypertension 2007; 50:

30 a) PHA-Screening: Welche Patienten? Hypertonie und Hypokaliämie Hypertonie 2. und 3. Grades Therapie-resistente Hypertonie ( 3 Medikamente) Höhere Rate (50%) Adenome. Calhoun, Hypertension 2007; 50: ca. 10 % Adenome (Heilung/verbesserte RR-Einstellung durch Operation!! )

31 a) PHA-Screening: Welche Patienten? Hypertonie und Hypokaliämie Hypertonie 2. und 3. Grades Therapie-resistente Hypertonie ( 3 Medikamente) Inzidentalom und Hypertonie Cicala et al 2006: Incidentally discovered masses in hypertensive patients. Best Pract Res Clin Endo Metab 3: Conn-Adenom: 1,6-5,0%.

32 a) PHA-Screening: Welche Patienten? Hypertonie und Hypokaliämie Hypertonie 2. und 3. Grades Therapie-resistente Hypertonie ( 3 Medikamente) Inzidentalom und Hypertonie Junger Patient (< 30 Jahre)*, Hypertonie plus positive Familienanamnese für früh aufgetretene Hypertonie oder cerebrovaskuläres Ereignis (< 40 Jahre)** *Diederich et al 2007, Diagnostik des primären Hyperaldosteronismus. Med. Klinik 102: **Funder J et al. 2008, Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 93:

33 a) PHA-Screening: Welche Labormethode? Aldosteron Renin

34 Studie PAC-Assay PRC-Assay Cut-Off Cut-Off Sensitivität/ [ng/l] [ng/l] PAC/PRC PAC Spezifität Trenkel DPC-RIA Nichols* > %/96% et al 2002 Coat-A-count IRMA Ferrari DPC-RIA BioRad** > 55 > et al 2004 Coat-A-count IRMA Unger Byk & Nichols* > 62 > %/100% et al 2004 DiaSorin RIA CLIA Perschel Nichols* Nichols* > %/100% et al 2004 CLIA CLIA Empfehlung DPC Siemens DiaSorin > %/91% Conn-Register RIA CLIA Vortrag Dr. Bidlingmaier Vergleich der Cut-off-Werte des Quotienten Plasma-Aldosteron (PAC)/Plasma-Renin-Konzentration (PRC). RIA = Radioimmunoassay; IRMA = Immunoradiometrischer Assay; CLIA = Immunochemiluminometrischer Assay. Umrechnungsfaktoren: PAC: [ng/l] x 2,775 = [pmol/l]; PRC [ng/l] x 1,66 = [mu/l]. * = vom Markt; ** = in Deutschland nicht erhältlich.

35 a) PHA-Screening: Welche Blutabnahme-Bedingungen? Beim sitzenden ambulanten Patienten, vorzugsweise morgens Nach Ausgleich einer Hypokaliämie (führt zu falsch negativen Befunden) Medikamentenpausen beachten* *Funder et al. JCEM 2008; 93: Primary Aldosteronism: Endocrine Society clinical practice guideline. *Diederich et al. MMW 2010; 152: Empfehlung Conn-Register; Sektion Nebenniere, Hypertonie und Steroide der DGE.

36 Primärer Hyperaldosteronismus: Welche Blutabnahme-Bedingungen? - ß-Blocker - Imidazolinrezeptor-Agonisten - NSAID Aldo Renin Falsch positive Ergebnisse - Verapamil - α-antagonisten (Doxazosin) - Dihydralazin Aldo Renin Kein Einfluss - Mineralocorticoid-Antagonisten - Renin-Inhibitoren - Thiazid-Diuretika - Schleifen-Diuretika - ACE-Hemmer - Angiotensin-Antagonisten - Ca-Antagonisten (Dihydropiridine) Aldo Renin Falsch negative Ergebnisse

37 Primärer Hyperaldosteronismus: Welche Blutabnahme-Bedingungen? - ß-Blocker - Imidazolinrezeptor-Agonisten - NSAID Aldo Renin Falsch positive Ergebnisse mindestens 1 Woche pausieren vor Blutabnahme!!

38 Primärer Hyperaldosteronismus: Welche Blutabnahme-Bedingungen? - Mineralocorticoid-Antagonisten (Spironolacton, Eplerenon, Triamteren, Amilorid) - Renin-Inhibitoren - Thiazid-Diuretika - Schleifen-Diuretika - ACE-Hemmer - Angiotensin-Antagonisten - Ca-Antagonisten (Dihydropiridine) Falsch negative Ergebnisse Falsch negative Ergebnisse Mineralocorticoid-Antagonisten 4 Wochen, Aliskiren, Thiazide und Schleifendiuretika 1 Woche pausieren vor Blutabnahme!! Evtl. weitergeben! Wenn Aldo-Renin-Quotient sehr nah unterhalb des Cut-off-Wertes, Kontrolle nach Pause. Wenn Aldo-Renin-Quotient über cut-off, Screening sicher positiv!!

39 Diagnostik des Primären Hyperaldosteronismus bei Hypertonie* Aldosteronproduzierendes Adenom Idiopathischer Hyperaldosteronismus O.K.! Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie a) Hoch-sensitiver Screeningtest (ca % positiv*)

40 Primärer Hyperaldosteronismus (PHA) 1. Pathophysiologie/Epidemiologie 2. Diagnostik a) Screeningtest b) Bestätigungstest c) Differenzialdiagnostische Tests 3. Zusammenfassung

41 b) PHA-Bestätigung: Welcher Test? Kochsalzbelastungstest Liter NaCl 0,9 % über 4 h infundieren - im Sitzen, vorzugsweise zwischen 8.00 und Uhr - Bestimmung von Plasma-Aldosteron (PAC), -Renin (PRC) und -Cortisol - Kontraindikation: Herzinsuffizienz, schwere Hypertonie - Medikation wie bei Screening - cut-off-wert nach 4h: PAC > ng/l je nach Assay* *Schirpenbach et al. 2006, Clin Chem 52:

42 Studie PAC-Assay Cut-Off Sensitivität/ [ng/l] PAC [ng/l] Spezifität Schirpenbach DSL-RIA > et al 2006 Maia-Adaltis > RIA Nichols > CLIA Mulatero Sorin Biomedical > 50 88%/88% et al 2006 RIA Rossi Mirya > %/80% et al 2007 RIA Empfehlung DPC Siemens > 50?/? Conn-Register RIA Vortrag Dr. Bidlingmaier Vergleich der Cut-off-Werte für die Plasma-Aldosteron-Konzentration (PAC) nach Infusion von 2 l NaCl 0,9% über 4 Stunden. RIA = Radioimmunoassay; CLIA = Immunochemiluminometrischer Assay.

43 b) PHA-Bestätigung: Welcher Test? Kochsalzbelastungstest - Medikation: nur Diuretika und Mineralocorticoid-Antagonisten absetzen?!!* Aldosteron Aldosteron Aldosteron Aldosteron Aldosteron Aldosteron Aldosteron *Solar et al. Confirmatory testing in primary aldosteronism: extensive medication switching is not needed in all patients. Eur J Endocrinol 2012, 166:

44 b) PHA-Bestätigung: Alternativer Test? Aldosteron-18-Glucuronid im 24h-Urin unter NaCl-reicher Ernährung - nur bei Kontraindikation/Undurchführbarkeit von NaCl-Infusion - über 3 Tage 3mal 2g NaCl zusätzlich zur normalen Ernährung (8-10 g NaCl) 14 g NaCl = 240 mmol Natrium - Tag 3: 24h-Urin: Aldosteron-18-Glucuronid, Natrium - Kontraindikation: Herzinsuffizienz - cut-off-wert* (Natrium im 24h-Urin > 200 mmol/tag): > 12 µg/tag [> 33 nmol/tag] * *Keine aktuelle Studien!

45 Diagnostik des Primären Hyperaldosteronismus bei Hypertonie* Aldosteronproduzierendes Adenom Idiopathischer Hyperaldosteronismus Low renin Hypertonie O.K.! b) Hoch-spezifischer Bestätigungstest (ca. 10 % positiv*) Essentielle Hypertonie

46 Primärer Hyperaldosteronismus (PHA) 1. Pathophysiologie/Epidemiologie 2. Diagnostik a) Screeningtest b) Bestätigungstest c) Differenzialdiagnostische Tests 3. Zusammenfassung

47 c) PHA-Differenzialdiagnostik: Welche Tests? Aldosteron-produzierendes Adenom (APA = M. Conn) (ca. 30 %), unilateral Idiopathischer Hyperaldosteronismus (IHA) (ca. 60 %), bilateral Makronoduläre Nebennierenrinden-Hyperplasie (MNH), (1-5%), uni- oder bilateral Aldosteron-produzierendes Karzinom (1%), (adrenal oder ektop, z.b. ovariell) Familiärer Hyperaldosteronismus (FH) (1-5%), Typ I (= Glucocorticoid-supprimierbarer Hyperaldosteronismus), II und III

48 c) PHA-Differenzialdiagnostik: Welche Tests? 1) Nebennierenvenenkatheterisierung - Bestimmung von Aldosteron und Cortisol in beiden Nebennierenvenen und in der vena cava inferior - Goldstandard-Test* - Nachteil: Erfolgsrate sehr stark von radiologischer Expertise abhängig (31 98 %) - nur sinnvoll, wenn für Patient OP in Frage kommt right left *Stewart, Allolio; Clin Endocrinol 2010; 72, 146. Adrenal vein sampling for primary aldosteronism: Time for a reality check.

49 c) PHA-Differenzialdiagnostik: Nebennierenvenenkatheterisierung A) Selektivitätsindex - Erfolgsrate: % Cortisol NNV 2mal höher als VCI Beispiel: Aldosteron Cortisol Aldo/Cortisol [pg/ml] [µg/dl] vena cava inferior (VCI) Nebennierenvene (NNV) re Nebennierenvene (NNV) li NNVre NNV li

50 c) PHA-Differenzialdiagnostik: Nebennierenvenenkatheterisierung A) Selektivitätsindex: Cortisol NNV 2mal höher als VCI Multidetektor-CT-Mapping vor Untersuchung: 76% der Nebennierenvenen darstellbar! Kahn, Angle. Tech Vasc Interventional Rad 2010; 13:

51 c) PHA-Differenzialdiagnostik: Nebennierenvenenkatheterisierung A) Selektivitätsindex: Cortisol NNV 2mal höher als VCI Retrospektive Auswertung Conn-Register-Zentren Deutschland: 31% der Untersuchungen: bilateral getroffen. Vonend et al.: Hypertension 2011; 57:

52 c) PHA-Differenzialdiagnostik: Nebennierenvenenkatheterisierung A) Selektivitätsindex: Cortisol NNV 2mal höher als VCI Retrospektive Auswertung Conn-Register-Zentren Deutschland: 31% der Untersuchungen: bilateral getroffen. Prospektive Untersuchung: Besserung der Quote auf 61%. Vonend et al.: Hypertension 2011; 57:

53 c) PHA-Differenzialdiagnostik: Nebennierenvenenkatheterisierung A) Selektivitätsindex: Cortisol NNV 2mal höher als VCI Prospektive Untersuchung: Besserung der Quote auf 61%. Vonend et al., Hypertension 2011; 57: Durch Organisation im Zentrum: Ein (!) Untersucher mit > 15 Untersuchungen/Jahr. Standard operating procedures (vormittags, Protokoll etc.). Medikamentenpausen (Reninsuppression wichtig). MDCT-Mapping der NN-Venen vor Untersuchung. Probenverdünnung 1:1, 1:10, 1:50. Young, Stanson, Clin Endocrinol , Rapid-Online-Cortisol-Assay (ROCA) Rossi et al., Am J Hypertens 2011; 24:

54 c) PHA-Differenzialdiagnostik: Nebennierenvenenkatheterisierung B) Lateralisierungsindex: 1) Aldo/Cortisol 4fach höher als kontralateral Beispiel: Aldosteron Cortisol Aldo/Cortisol [pg/ml] [µg/dl] vena cava inferior (VCI) Nebennierenvene (NNV) re Nebennierenvene (NNV) li

55 c) PHA-Differenzialdiagnostik: Nebennierenvenenkatheterisierung B) Lateralisierungsindex: 1) Aldo/Cortisol 4fach höher als kontralateral 2) Aldo/Cortisol kontralateral supprimiert versus VCI* Beispiel: Aldosteron Cortisol Aldo/Cortisol [pg/ml] [µg/dl] vena cava inferior (VCI) Nebennierenvene (NNV) re Nebennierenvene (NNV) li *Unilaterale Katheterisierung mit Suppression: weitgehender Beweis für APA kontralateral. Graham et al., Clin Endocrinol 2010; 73:551.

56 c) PHA-Differenzialdiagnostik: Welche Tests? 2) Bildgebung der Nebennieren: CT oder MRT - 3 mm Schichtdicke - Sensitivität für Aldosteron-produzierende Adenome (APAs): %

57 c) PHA-Differenzialdiagnostik: Welche Tests? 2) Bildgebung der Nebennieren: CT oder MRT - 3 mm Schichtdicke - Sensitivität für Aldosteron-produzierende Adenome (APAs): % In bis zu 50 % im CT als normal beschriebenen Nebennieren findet man APAs. Stowasser et al. 2003, J. Hypertension 21: Espiner et al. 2003, JCEM 88: Magill et al. 2001, JCEM 86: Phillips et al. 2000, JCEM 85: 4526.

58 c) PHA-Differenzialdiagnostik: Welche Tests? 2) Bildgebung der Nebennieren: CT oder MRT - CT/MRT-Befund in 37,8 % different zu Nebennierenvenenkatheter-Befund* - 14,6 %: Entfernung eines inaktiven Inzidentaloms bei bilateralem PHA - 19,1 %: Unilaterale Erkrankung übersehen/nicht operiert - 3,9 %: Falsche Seite operiert *Kempers et al. 2009: Systematic review: Diagnostic procedures to differenciate unilateral from bilateral adrenal abnormality in primary aldosteronism. Ann Intern Med 151:

59 c) PHA-Differenzialdiagnostik: Welche Tests? Differenzial- Diagnose Funder et al., Endocrine Society Clinical Practice guideline. JCEM :

60 Bestätigter Primärer Hyperaldosteronismus Nebennieren CT oder MRT Unilateral Tumor Lateralisierung Aldosteronproduzierendes Adenom (APA) Nebennierenvenenkatheter Keine Lateralisierung Idiopathischcr Hyperaldosteronismus + Inzidentalom

61 Bestätigter Primärer Hyperaldosteronismus Nebennieren CT oder MRT Unilateral Tumor Kein Tumor Bilateraler Befund Lateralisierung Aldosteronproduzierendes Adenom (APA) Nebennierenvenenkatheter Keine Lateralisierung Idiopathischcr Hyperaldosteronismus + Incidentalom Lateralisierung Aldosteronproduzierendes Adenom (APA) Keine Lateralisierung Idiopathischcr Hyperaldosteronismus (oder Bilaterale APAs)

62 Bestätigter Primärer Hyperaldosteronismus Unilateral Tumor, Alter < 40* Nebennieren CT oder MRT Nebennierenvenenkatheter Aldosteronproduzierendes Adenom (APA) Idiopathischcr Hyperaldosteronismus + Inzidentalom *Mulatero et al., JCEM 2008; 93:

63 Diagnostik des Primären Hyperaldosteronismus bei Hypertonie* Aldosteronproduzierendes Adenom 3-4%* 6 %* Idiopathischer Hyperaldosteronismus c) Hoch treffsichere differenzialdiagnostische Tests Low renin Hypertonie O.K.! Essentielle Hypertonie

64 Primärer Hyperaldosteronismus (PHA) 1. Pathophysiologie/Epidemiologie 2. Diagnostik a) Screeningtest b) Bestätigungstest c) Differenzialdiagnostische Tests 3. Zusammenfassung

65 Primärer Hyperaldosteronismus Zusammenfassung 1. Epidemiologie: Hohe Prävalenz: ca % der Hypertoniker. Ca. 1,2-2,5 Millionen Deutsche mit Primären Hyperaldosteronismus

66 Primärer Hyperaldosteronismus Zusammenfassung 1. Epidemiologie: Hohe Prävalenz: ca % der Hypertoniker. 2. Mortalität: Eindeutig erhöht gegenüber essentieller Hypertonie. Aldosteron

67 Primärer Hyperaldosteronismus Zusammenfassung 1. Epidemiologie: Hohe Prävalenz: ca % der Hypertoniker. 2. Mortalität: Eindeutig erhöht gegenüber essentieller Hypertonie. 3. Screeningtest: Einfach durchzuführen. Medikamenteneffekte. Aldosteron Renin

68 Primärer Hyperaldosteronismus Zusammenfassung 1. Epidemiologie: Hohe Prävalenz: ca % der Hypertoniker. 2. Mortalität: Eindeutig erhöht gegenüber essentieller Hypertonie. 3. Screeningtest: Einfach durchzuführen. Medikamenteneffekte. 4. Bestätigungstest: Unbedingt notwendig. Medikamenteneffekte.

69 Primärer Hyperaldosteronismus Zusammenfassung 5. Lokalisationsdiagnostik: Immer erst nach (!) biochemischer Diagnosesicherung. right left

70 Deutsches Conn-Register Else Kröner-Fresenius Conn-Register Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit. Sven Diederich ENDOKRINOLOGIKUM BERLIN am Gendarmenmarkt Friedrichstraße 76 (Q 207) Berlin Telefon Telefax