Herzinfarkt II Komplikationen und Langzeitverlauf
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- Teresa Kaiser
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1 Westfälische Wilhelms- Universität Münster Herzinfarkt II Komplikationen und Langzeitverlauf Prof. Dr. med. Paulus Kirchhof Medizinische Klinik und Poliklinik C Universitätsklinikum Münster Kompetenznetz Vorhofflimmern IZKF Münster kirchhp@uni-muenster.de Zur Erinnerung Basistherapie / Risikofakt Ernährung, Nikotinkarenz! Diabetes-Behandlung ASS Lipidsenker Antihypertensiva Angina pectoris Nitrate, Molsidomin Calcium-Antagonisten Ivabradin PCI (Katheter- Revaskularisierung) Bypass-Operation Herzinfarkt / instabile AP Sauerstoff Clopidogrel GP IIb/IIIa Blocker (Thrombolyse) Akut-Revaskularisierung LV- Dysfunktion / CHF ACE- / AT1-Blocker Diuretika Aldosteron-Antagonisten ICD, CRT, LVAD, HTx, etc Verlauf nach Herzinfarkt komplikationsloser Verlauf kleiner Infarkt vollständige Revaskularisierung neue Ischämie Fortschreiten der KHK Herzinsuffizienz Zerstörung von Herzmuskelgewebe (akut) ventrikuläres Remodeling (chronisch) genetische Prädisposition (chronisch) Rhythmusstörungen Kammertachykardien spät nach Infarkt Kammerflimmern früh oder spät nach Infarkt plötzlicher Herztod Erneute Ischämie Re-Thrombose ausreichend große und kurze Stents gute Stent-Entfaltung Clopidogrel, ASS Therapie von Begleiterkrankungen Erneute Ischämie Re-Thrombose ausreichend große und kurze Stents gute Stent-Entfaltung Clopidogrel, ASS In-Stent-Stenose beschichtete Stents Beschichtete Stents? Sirolimus Control Schofer J et al. Lancet 362: (2003) 1
2 DES: Fehlende Re-Endothelialisierung (rabbit) DES: fehlende Re-Endothelialisierung BMS DES Stentthrombose - Risikofaktoren kleine Koronarien lange / multiple Stents ostiale oder Bifurkationsstenosen inkomplette Stent-Entfaltung Rest-Dissekat langsamer Blutfluss ACS (!) Diabetes mellitus vorheriger Herzinfarkt niedrige LVEF Niereninsuffizienz vorzeitige Beendigung von Clopidogrel ASS / Clopidogrel- Resistenz DES - BMS Erneute Ischämie Re-Thrombose ausreichend große und kurze Stents gute Stent-Entfaltung Clopidogrel, ASS In-Stent-Stenose beschichtete Stents Neue Stenosen, neue Plaqueruptur Therapie der KHK! Akute Herzinsuffizienz Schock bei großem Infarkt RR < HF Volumentherapie, Katecholamine Therapie von Organkomplikationen / Versagen Rechtsherzversagen bei inferiorem Infarkt Echo: RV-Belastung EKG: Rechts-präkordiale Ableitungen Volumentherapie! Tamponade Nachweis: Echokardiographie Therapie: Perikardpunktion und Entlastung Ventrikelseptumdefekt (selten, aber gefährlich) selten: systolisches Geräusch, Echo-Nachweis schnelle operative Therapie 2
3 Zur Erinnerung Basistherapie / Risikofakt Ernährung, Nikotinkarenz! Diabetes-Behandlung ASS Lipidsenker Antihypertensiva Angina pectoris Nitrate, Molsidomin Calcium-Antagonisten Ivabradin PCI (Katheter- Revaskularisierung) Bypass-Operation Herzinfarkt / instabile AP Sauerstoff Clopidogrel GP IIb/IIIa Blocker (Thrombolyse) Akut-Revaskularisierung LV- Dysfunktion / CHF ACE- / AT1-Blocker Diuretika Aldosteron-Antagonisten ICD, CRT, LVAD, HTx, etc Verhinderung des chronischen Pumpversagens schnelle & vollständige Revaskularisierung Sekundärprophlyaxe ASS, Statin, Clopidogrel, life style Herzinsuffizienztherapie ACE-Hemmer Volumenbilanzierung, Diuretika Therapie von Begleiterkrankungen Risikofaktoren (Rauchen, Lipide, Hypertonie, Diabetes) Herzklappenfehler Vorhofflimmern Depression transmurale Narbe nach Infarkt Ypenburg C, et al. Am J Cardiol.99: (2007) Perin EC, et al. Circulation.106: (2002) Kim RJ, et al. Circulation.100: (1999) High BNP indicates CHF with poor prognosis normal pro-bnp indicates excellent survival (95% in 5 years) Tsutamoto T, et al. Circulation.96: (1997) Maisel AS, et al. N Engl J Med.347: (2002) Stufentherapie Herzinsuffizienz Therapie der Grunderkrankung des Herzens! Lebensqualitäts-verbessernd Sterblichkeits-verbessernd Basistherapie: moderate Bewegung, Gewicht, Flüssigkeit, Risikofaktoren!, NYHA 0 I II III IV Basistherapie 50% Sterblichkeit / Jahr (Stadium C/D) tägliches Wiegen, Gewichtstagebuch Zunahme > 500g / 48h Diuretika anpassen! salzarme Ernährung (1-2 g NaCl / d) regelmäßige Bewegung / Training aber keine Überlastung Heart Failure Nurse Telemonitoring (mehr als Waage?) 3
4 Training verbessert Endothelfunktion Training vs. PCI in stable CAD Training Training increases cardiac EPCs in patients with ischemia PCI Composite primary outcome: death of cardiac cause, stroke, CABG, angioplasty, acute myocardial infarction, and worsening angina with objective evidence resulting in hospitalization. 101 patients randomized to PCI or 12 months structured training Hambrecht R, et al. N Engl J Med.342: (2000) Hambrecht R, et al. Circulation.109: (2004) Sandri M, et al. Circulation.111: (2005) Circulating EPCs correlate with CV outcome Verhinderung von plötzlichem Herztod Therapie der Grunderkrankung Rhythmusstörungen nach Infarkt Erstmanifestation der KHK (25%) VT/VF nach Myokardinfarkt Infarktgröße Echokardiographie Coro, MRT EF, LVV LZ-EKG VES navt EKG (Ruhe-HF) LZ-EKG (HRV) Autonomes Nervensystem Arrhythmogenes Substrat VT VF Werner N, et al. N Engl J Med.353: (2005) Ischämie ACS Coronarangiographie Myokard-SPECT/MSZ Elektrophysiologische Untersuchung Kirchhof P, et al. Heart.92: (2006) 4
5 VT 1986 und 2001 Katheterablation bei VT implantierter Defibrillator (ICD) eingebauter Notarzt Verhinderung von plötzlichem Herztod Therapie der Grunderkrankung implantierter Defibrillator (ICD) Risikostratifizierung schwierig: LVEF (< 35%) Gefahr neuer Ischämie (?) autonome Modulation / HRV (?) Erregungsausbreitungsstörung (?) Katheterablation adjuvante Therapie bei Patienten mit ICD Sterblichkeit am Herzinfarkt McGovern, New Engl J Med, 1996 RV Mobilization of bone-marrow derived cells for arrhythmias after infarction? Sept LV 1 mm 51 mice randomized to BMS (gcsf & SCF) or SHAM, blinded functional assessment 15 animals treated after transplantation of GFP-expressing bone marrow Orlic D, et al. Nature.410: (2001) Kuhlmann MT, Kirchhof P, et al. J Exp Med.203: (2006) 5
6 98.5% of GFP-positive cells express CD45 GFP N 100 µm GFP+ cells are mobilized into the heart, but remain blood cells I N CD45 N=normal myocardium, I=infarcted myocardium, histology 5 weeks after myocardial infarction Overlay Kuhlmann MT, Kirchhof P, et al. J Exp Med.203: (2006) Control BMS BMS increases Cx43 expression in the border zone of the infarction Normal myocardium border zone red=connexin43, green=fibrous tissue Kuhlmann MT, Kirchhof P, et al. J Exp Med.203: (2006) Therapie der koronaren Herzerkrankung Basistherapie / Risikofakt Ernährung, Nikotinkarenz! Diabetes-Behandlung ASS Lipidsenker Antihypertensiva Angina pectoris Nitrate, Molsidomin Calcium-Antagonisten Ivabradin PCI (Katheter- Revaskularisierung) Bypass-Operation Herzinfarkt / instabile AP Sauerstoff Clopidogrel GP IIb/IIIa Blocker (Thrombolyse) Akut-Revaskularisierung LV- Dysfunktion / CHF ACE- / AT1-Blocker Diuretika Aldosteron-Antagonisten ICD, CRT, LVAD, HTx, etc 6
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