Pharmakologie und Toxikologie
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- Dominik Graf
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1 Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Prof. Dr. Dr. Achim Schmidtko Pharmakologisches Institut für Naturwissenschaftler Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/2018 1
2 Therapie des Diabetes mellitus (Fortsetzung) Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/2018 2
3 DPP4-Inhibitoren z.b. Sitagliptin (2007), Saxagliptin (2009) Hemmung des Abbaus von GLP-1 und GIP => Verlängerung der Wirkung von GLP-1 und GIP nur geringes Hypoglykämierisiko, keine Gewichtszunahme klinisch relevante Verbesserung der HbA1c-Werte UAW: insgesamt gut verträglich Übelkeit, Erbrechen Arthralgien evtl. akute Pankreatitis, Pankreastumore KI: schwere Niereninsuffizienz Leberinsuffizienz auch in fixer Kombination mit Metformin erhältlich Verordnungszahlen steigen kontinuierlich an Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/2018 3
4 Verordnungen von Antidiabetika Schwabe Arzneiverordnungsreport 2017 Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/2018 4
5 Inkretinmimetika z.b. Exenatid (2007), Liraglutid (2009), Dulaglutid (2015) Synthetische Form von Exendin-4 Krustenechse Heloderma suspectum Exenatid Agonisten am GLP-1-Rezeptor (= G S -gekoppelter Rezeptor), aber längere Wirkdauer als GLP-1 Polypeptide => subkutane Applikation erforderlich (1-2 x tägl. bzw. 1x wöchentl.) UAW: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö evtl. akute Pankreatitis evtl. Bildung inaktivierender Antikörper subkutane Applikation => Reservemittel für die Therapie von Typ-2-Diabetikern, falls orale Antidiabetika nicht ausreichend wirksam sind Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/2018 5
6 SGLT2-Inhibitoren: Wirkungsmechanismus Lumen Blut Dapagliflozin Na + Glucose SGLT2: Sodium-Glucose Linked Transporter 2 SGLT2 Glucose Na + S1 proximaler Tubulus GLUT2 ATPase K + Na + Glucose Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/2018 6
7 SGLT2-Inhibitoren z.b. Dapagliflozin (2012), Empagliflozin (2014) Hemmung des SGLT2 (= Sodium-Glucose Linked Transporter 2) => Hemmung der Glucose-Rückresorption im proximalen Tubulus der Niere => Glucosurie, osmotische Diurese, Senkung der Blutglucose moderate Gewichtsabnahme und Blutdrucksenkung geringes Hypoglykämierisiko IND: Mono- oder Kombinationstherapie des Typ-2-Diabetes UAW: Infekte der Harnwege und des Genitalbereichs selten Ketoazidose KI: gleichzeitige Therapie mit Schleifendiuretika (übermäßig starke Diurese, Blutdruckabfall) fortgeschrittene Niereninsuffizienz (Wirkverlust) neue Substanzklasse => fehlende Langzeiterfahrungen Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/2018 7
8 Allgemeine Therapieziele bei Typ-2-Diabetes Indikator nüchtern-/präprandiale Plasmaglukose (venös) postprandiale Plasmaglukose (venös) 1-2 Std. postprandial HbA1c Lipide Gewichtsabnahme bei Übergewicht Blutdruck Therapieziele mg/dl mg/dl 6,5-7,5% unter Vermeidung von Hypoglykämien LDL-Cholesterin < 100 mg/dl bei KHK oder weiteren Risikofaktoren < 70 mg/dl BMI kg/m 2 : > 5 % Gewichtsabnahme BMI > 35 kg/m 2 : > 10 % Gewichtsabnahme systolischer Blutdruck: < 140 mmhg diastolischer Blutdruck: 80 mmhg optimalerweise um 130/80 mmhg Landgraf R et al., Diabetologie 2017 Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/2018 8
9 Therapieschema bei Typ-2-Diabetes Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/2018 9
10 Therapieschema bei Typ-2-Diabetes Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/
11 Insulin Synthese in den β-zellen des Pankreas: Prä-Proinsulin -> Proinsulin -> Insulin Proinsulin C-Peptid Insulin Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/
12 Insulin Wirkungsmechanismus Insulin Glucose GLUT4 Insulin- Rezeptor (inaktiv) Autophosphorylierung Insulin- Rezeptor (aktiviert) = Tyrosinkinase intrazellulär Phosphorylierung von Substraten Gentranskription Aktivierung von Enzymen des Kohlenhydrat-, Lipidund Eiweißstoffwechsels Translokation von Glucosetransportern zur Zellmembran GLUT4 Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/
13 Insulin Wichtige Zielorgane Leber Skelettmuskulatur Fettgewebe Glykogensynthese Gluconeogense Glykolyse Glucoseaufnahme Glykogensynthese Proteinsynthese Glucoseaufnahme Triglyceridsynthese Lipolyse Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/
14 Physiologische Insulinsekretion beim Gesunden Thompson R et al., Current Paediatrics 2006 Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/
15 A) kurz wirkendes Insulin B) Langzeitinsulin Insulinpräparate Wirkeintritt Normalinsulin (= Altinsulin) 30 min 7-8 h Insulin lispro 15 min 2-5 h Insulin aspart min 3-5 h Insulin glulisin min 2-3 h Insulin glargin 4-5 h > 30 h Insulin detemir 3-4 h 24 h Wirkdauer Insulin degludec 5 h > 42 h Insulin isophan = NPH-Insulin 1-2 h 8-24 h (Neutral Protamin Hagedorn) Spritz-Ess-Abstand nicht erforderlich Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/
16 NH 2 Phe B-Kette Val Asn Lys Gln His Leu Cys Gly Ile Val Gly S Gly NH 2 A-Kette Gln Ser Cys Cys S S His Leu Thr Val Ser Insulin lispro/aspart/glulisin Insulin-Analoga S Ile Cys Ser Leu Tyr Glu Ala Leu Tyr Leu Val Gly Gln Leu Glu Asn Tyr S Cys Gly Glu Myristinsäure COOH Asn Cys S Phe Phe Arg Gly Tyr Thr Asp COOH Arg Thr Lys Pro Arg Glu Normalinsulin NPH-Insulin Insulin glargin/detemir Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/
17 Insulinpräparate C) Kombinationen Wirkeintritt Wirkdauer Insulin lispro, biphasisch 15 min 24 h Insulin aspart, biphasisch min 24 h Normalinsulin, biphasisch 30 min 24 h = Mischungen aus kurz wirkendem Insulin und Langzeitinsulin z.b. 50% Insulin lispro + 50% Insulin lispro-protamin-kristallsuspension oder 30% Normalinsulin + 70% NPH-Insulin Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/
18 Verordnungen von Insulinen Schwabe Arzneiverordnungsreport 2017 Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/
19 Insulin-Therapieschemata (Beispiele) A) Konventionelle Insulintherapie (heute nur noch selten) verbindliche Vorgabe von Insulindosis und Mahlzeiten meist mit Mischinsulinen, 2x täglich verabreicht (z.b. 2/3 der Dosis morgens, 1/3 abends) B) Intensivierte Insulintherapie (= Therapie der 1. Wahl) Trennung von basalem Insulin und prandialem Insulin mit mahlzeitbezogener Dosierung Insulinapplikation richtet sich nach der aktuellen Stoffwechsellage und Ernährung deutlich bessere Stoffwechseleinstellung und höhere Flexibilität als bei konventioneller Insulintherapie C) Insulinpumpentherapie (selten) Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/
20 Komplikationen einer Insulintherapie Hypoglykämie (BZ < 45 mg/dl) autonome Symptome: Unruhe, Angst, Herzklopfen, Zittern, Schwitzen neuroglucopenische Symptome: Schwäche, Denkstörungen, Sehstörungen, Schwindel, Krämpfe, Koma Patienten müssen bzgl. der Wahrnehmung von Hypoglykämie-Symptomen geschult werden Lipodystrophie des Fettgewebes an den Injektionsstellen => systematischer Wechsel der Injektionsstellen regelmäßige Inspektion/Palpation der Injektionsstellen Gewichtszunahme Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/
21 Therapie der Hypoglykämie Leichte Hypoglykämie (Bewusstsein noch vorhanden): 5 20 g Glucose oral (= Dextrose = Traubenzucker) ODER Oligosaccharid-Getränke (Cola, Obstsäfte), sofern keine Therapie mit Acarbose erfolgt ist Schwere Hypoglykämie: ml 40 %ige Glucose i.v. unter BZ-Kontrollen, anschließend 5 %ige Glucose bis BZ ca. 200 mg/dl ODER Glukagon i.m. oder s.c., wenn kein venöser Zugang möglich oder Patient aggressiv ist => Steigerung der endogenen Glucoseproduktion. Nach dem Erwachen sofort Glucose oral oder i.v. unter BZ-Kontrolle. z.b. GlucaGen HypoKit enthält 1 mg Glucagon Vorlesung Pharmakologie und Toxikologie einschließlich Pathophysiologie/Pathobiochemie Wintersemester 2017/
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