Koma: Wie hätten Sie`s gemacht? Farid Salih AG Akut- und Intensivneurologie Klinik für Neurologie

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1 Koma: Wie hätten Sie`s gemacht? Farid Salih AG Akut- und Intensivneurologie Klinik für Neurologie

2 wdr.de

3 Differential-Diagnosen Metabolisch-endokrinologische Störung Hypo-/Hyperglykämie hepatische/urämische Enzephalopathie Addison-Krise Hypothyreose, u.a. Hirninfarkt/-blutung Basilaristhrombose Hirnstammblutung Thalamusblutung Subarachnoidalblutung, u.a. Intoxikation Drogenabusus Benzodiazepine Antidepressiva, u.a. wdr.de Neoplasie Hirneigentumor zerebrale Metastasen paraneoplastisches Syndrom Infektion (Meningo-)Enzephalitis parainfektiöse Enzephalopathie Epileptischer Anfall post-iktaler Zustand Status epilepticus (non-convulsivus)

4 Diagnostik Metabolisch-endokrinologische Störung Blutgasanalyse Labor Hirninfarkt/-blutung CCT/CT-Angio MRT Intoxikation Screening (Urin) Toxikologie (Blut, Urin) wdr.de Neoplasie CCT m. KM MRT Infektion Liquor (nach CCT) Fokussuche extra-zerebral Epileptischer Anfall EEG

5 Plum and Posner s Diagnosis of Stupor and Coma 2007

6 77j. Pat. komatös in Wohnung liegend aufgefunden; Intubation durch NA Vorstellung in Rettungsstelle; Trauma-Team u. Anästhesie Bodycheck, BGA/Labor, Rö-HWS, Rö-Tho, Sono-Abd: ohne Befund Wie würden Sie entscheiden? a.) Elektroenzephalographie b.) Toxikologie-Screening c.) cct-angiographie d.) Flumazenil/Naloxon e.) Neurologen fragen? CT-Kopf, CT- Thorax, CT- Abdomen: ohne Befund ITS-Aufnahme; Komaursache ungeklärt

7 77j. Pat. komatös in Wohnung liegend aufgefunden; Intubation durch NA time is brain! Vorstellung in Rettungsstelle; Trauma-Team u. Anästhesie Bodycheck, BGA/Labor, Rö-HWS, Rö-Tho, Sono-Abd: ohne Befund CT-Kopf, CT- Thorax, CT- Abdomen: ohne Befund CT-Kopf/Hals mit arterieller Angiographie Neuroradiologie und Rekanalisation IST-Aufnahme; Komaursache ungeklärt Neurologe

8 77j. Pat. komatös in Wohnung liegend aufgefunden; Intubation durch NA Vorstellung in Rettungsstelle; Trauma-Team u. Anästhesie Bodycheck, BGA/Labor, Rö-HWS, Rö-Tho, Sono-Abd: ohne Befund Wie würden Sie entscheiden? a.) Elektroenzephalographie b.) Toxikologie-Screening c.) cct-angiographie d.) Flumazenil/Naloxon e.) Neurologen fragen! CT-Kopf, CT- Thorax, CT- Abdomen: ohne Befund ITS-Aufnahme; Komaursache ungeklärt

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10 83-jährige Patientin aus Geriatrie progrediente Bewusstseinsstörung seit 24h Fieber 38,7 (CRP grenzwertig, Leukos i.n.) GCS 6 3wo. zuvor MCA-Teilinfarkt li. brachiofaziale Hemiparese re. expressive Aphasie Vorhofflimmern, Diabetes mellitus, Depression CCT/-Angio: Alter MCA-Teilinfarkt, keine Gefäßverschlüsse Liquor: ohne pathologischen Befund (Zellzahl, Laktat, Protein, Glucose) EEG: mäßige diffuse Hirnfunktionsstörung V.a. serotonerges Syndrom

11 CMAJ. 2003;168:

12 67-jährige Patientin entwickelt Koma in Notaufnahme am Morgen erstmaliger epileptischer Anfall seit 3d Schwindel, Kopfschmerz (tension-type) postiktal benommen, innerhalb 1h komatös Vorerkrankung: Arterieller Hypertonus 3 wo. später Posteriores reversibles Enzephalopathie Syndrom RR 300/160mmHg

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14 67-jähriger Patient aus Justizvollzugsanstalt Epileptischer Anfall in JVA Fixierte Anisokorie links>rechts Sedierung und Intubation Präklinische Verdachtsdiagnose? Untersuchung : GCS 3, Anisokorie, Pyramidenbahnzeichen neg. cct: CT-Angio: unauffällig Labor: Leukozyten 19.3/nl, CRP 33.4 mg/l LP: Liquor trüb, Zz 1977, Glu <2 mg/dl, Lac 117 mg/dl Streptococcus pneumoniae

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16 Neuroprognostik nach Reanimation: Wie hätten Sie`s gemacht? Farid Salih Klinik für Neurologie

17 49-jährige Lehrerin Reanimation bei Kammerflimmern (3-malig defibrilliert); ROSC* ca. 20min. vorbekannter Linksschenkelblock Koronarangiographie: Ausschluss KHK/TakoTsubo-Kardiomyopathie/höhergradige Vitien Aufnahme internistische ITS; therapeutische Hypothermie 48h (Studie)

18 Situation nach Hypothermie ( ) Nach Beendigung der Sedierung wurde die Patientin nicht wach und entwickelte nach einigen Stunden einen epileptischen Anfall.

19 Klinik: Pat. invasiv beatmet, ohne Sedierung Keine Reaktion auf Schmerzreize (GCS 3) Hirnstammreflexe erhalten Zunächst subtile Myoklonien an Lidern, perioral und Platysma im Verlauf: generalisierter Status myoclonicus ( Bett wackelt ), stimulus-sensitiv

20 Wie schätzen Sie die Langzeitprognose ein? Cerebral Perfomance Category (CPC): 1 Kein neurologisches Defizit 2 Moderates neurologisches Defizit 3 Schwere neurologische Defizite 4 Unresponsive wakefulness 5 Tod

21 Klinik: Pat. invasiv beatmet, ohne Sedierung Keine Reaktion auf Schmerzreize (GCS 3) Hirnstammreflexe erhalten Zunächst subtile Myoklonien an Lidern, perioral und Platysma im Verlauf: generalisierter Status myoclonicus ( Bett wackelt ), stimulus-sensitiv Weiterführende Befunde: NSE: 27µg/l (<97µg/l) EEG: elektroenzephalographischer Status myoclonicus Medianus-SEP: N20 mit normaler Latenz und Amplitude CCT: GWR > 1.16 MRT: Geringe Signalstörung in dorsalen Anteilen von Putamen, Pallidum, Thalamus

22 Weiterer ITS-Verlauf EEG-Dauerableitung Antimyoklonische Therapie (sequenziell): Levetirazetam Valproat Piracetam Clonazepam Vertiefung der Narkose unter schwerer Sepsis (Propofol/Sufenta) Vertiefung der Narkose plus targeted-temperature (36 c) Phenytoin: Sistieren der Myoklonien

23 Nach drei Wochen ( ): Seit 9d keine Sedierung Myoklonien sistiert Kein Augenöffnen, Hirnstammreflexe erhalten, auf Schmerzreiz Grimassieren und ungezieltes Wegziehen der Arme, sonst keine Reaktion. Atmung: Spontan über Trachealkanüle mit intermittierendem CPAP

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25 Charakteristika Häufigkeit bis 19-37% (Multi-)fokaler Myoklonus oder Status myoclonicus (67% vs. 33%) kortikal und/oder subkortikal (64% vs. 36%)

26 Anteil maligner EEG-Veränderungen hoch (94%)

27 AAN Guidelines (2006) FPR = false positive rate

28 3-12% aller Patienten mit frühen post-hypoxischen Myoklonien zeigen gutes Outcome (CPC 1-3). Bouwes (2012); Bisschops (2011);Rossetti (2010);

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30 Wie hätten Sie s gemacht? Kohlenmonoxid-Leitung zu OP-Saal 8 trennen! Dr. Mark Bellows (Michael Douglas)